Torbiele szyszynki są stosunkowo częstym znaleziskiem w badaniach obrazowych mózgu, zwłaszcza w tomografii komputerowej (TK) i rezonansie magnetycznym (MRI). Chociaż na pierwszy rzut oka mogą budzić niepokój, w większości przypadków są zmianami łagodnymi i bezobjawowymi. Czym dokładnie są torbiele szyszynki, jakie są ich przyczyny i kiedy warto je leczyć? Przyjrzyjmy się bliżej temu tematowi.

Szyszynka – mały gruczoł o wielkich zadaniach

Szyszynka to niewielki gruczoł dokrewny, zlokalizowany głęboko w mózgu, pomiędzy półkulami mózgowymi, na poziomie wzgórza. Jej główną funkcją jest regulacja rytmów dobowych poprzez produkcję melatoniny – hormonu odpowiedzialnego za regulację snu. Pomimo swoich niewielkich rozmiarów, szyszynka odgrywa kluczową rolę w funkcjonowaniu naszego organizmu.

Czym są torbiele szyszynki?

Torbiel szyszynki to wypełniona płynem przestrzeń w obrębie lub w pobliżu tego gruczołu. Większość torbieli ma charakter łagodny i nie powoduje żadnych objawów. Zmiany te są często wykrywane przypadkowo podczas badań obrazowych wykonywanych z innych powodów.

Statystycznie, torbiele szyszynki występują u około 1-4% populacji, choć niektóre badania sugerują, że ich rzeczywista częstość może być wyższa ze względu na coraz szersze stosowanie MRI.

Przyczyny powstawania torbieli

Dokładne przyczyny powstawania torbieli szyszynki nie są do końca poznane. Uważa się, że mogą być wynikiem:

• Zaburzeń w odpływie płynu mózgowo-rdzeniowego w obrębie szyszynki;

• Procesów degeneracyjnych lub zmian zapalnych;

• Wrodzonych nieprawidłowości w strukturze gruczołu.

Objawy i diagnostyka

Większość torbieli szyszynki jest bezobjawowa. W rzadkich przypadkach, zwłaszcza gdy torbiel osiąga znaczne rozmiary (powyżej 10-15 mm), może powodować:

• Bóle głowy (często o charakterze ciśnienia w głowie);

• Nudności i wymioty;

• Zaburzenia widzenia, takie jak podwójne widzenie czy trudności w skupieniu wzroku;

• Problemy z ruchem gałek ocznych (np. oczopląs).

Diagnostyka torbieli opiera się na badaniach obrazowych, takich jak MRI, które pozwala na dokładną ocenę wielkości i charakterystyki zmiany.

Leczenie torbieli szyszynki

W przypadku większości bezobjawowych torbieli nie jest wymagane żadne leczenie. Zaleca się jedynie obserwację i okresowe kontrolne badania obrazowe, aby monitorować ewentualne zmiany w ich wielkości.

Jeśli jednak torbiel powoduje objawy lub znacznie się powiększa, może być konieczne leczenie chirurgiczne. Najczęściej stosowaną metodą jest usunięcie torbieli za pomocą technik mikrochirurgicznych lub endoskopowych. Zabiegi te są precyzyjne i zazwyczaj skuteczne w łagodzeniu objawów.

Podsumowanie

Torbiele szyszynki są zmianami łagodnymi, które w większości przypadków nie wymagają interwencji. Ważne jest jednak, aby pacjenci, u których wykryto taką zmianę, pozostawali pod opieką lekarza i regularnie kontrolowali jej stan. W razie wystąpienia objawów warto skonsultować się z neurochirurgiem, który oceni, czy konieczne jest leczenie.

Regularne badania i świadomość na temat swojego zdrowia pozwalają uniknąć zbędnego niepokoju i zapewnić odpowiednią opiekę medyczną.

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa (spondyloza) to przewlekły, postępujący proces prowadzący do degeneracji krążków międzykręgowych, stawów międzykręgowych oraz struktur okołokręgosłupowych. Schorzenie to stanowi jedną z głównych przyczyn bólu kręgosłupa, znacząco wpływając na jakość życia pacjentów.

Epidemiologia

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa jest jednym z najczęstszych schorzeń układu mięśniowo-szkieletowego, dotykającym około 80% populacji w ciągu życia. Występowanie zwiększa się wraz z wiekiem – pierwsze zmiany degeneracyjne mogą pojawiać się już po 30. roku życia, a u osób powyżej 60. roku życia są niemal powszechne. Częstość występowania różni się w zależności od odcinka kręgosłupa – najczęściej dotyczy odcinka lędźwiowego i szyjnego, ze względu na ich największą ruchomość oraz obciążenie biomechaniczne.

Przyczyny choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa jest wynikiem działania wielu czynników:

• Proces starzenia – zmniejszenie zawartości wody i elastyczności krążków międzykręgowych prowadzi do ich degeneracji.
• Czynniki genetyczne – skłonność do wcześniejszego zużycia struktur kręgosłupa może być dziedziczna.
• Przeciążenia mechaniczne – praca fizyczna, długotrwałe siedzenie, podnoszenie ciężarów oraz nieprawidłowa postawa mogą przyspieszać zmiany degeneracyjne.
• Otyłość – nadmierna masa ciała powoduje zwiększone obciążenie kręgosłupa.
• Urazy i mikrourazy – powtarzające się przeciążenia i drobne urazy mogą prowadzić do stopniowego uszkodzenia krążków międzykręgowych.
• Brak aktywności fizycznej – osłabienie mięśni przykręgosłupowych prowadzi do niestabilności kręgosłupa i przyspiesza degenerację.

Objawy choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa

W zależności od lokalizacji zmian degeneracyjnych objawy mogą się różnić:

Kręgosłup szyjny:

• Ból karku promieniujący do głowy, barków i kończyn górnych.
• Ograniczenie ruchomości szyi.
• Zawroty głowy, zaburzenia równowagi.
• Parestezje i osłabienie mięśniowe kończyn górnych w przypadku ucisku na struktury nerwowe.

Kręgosłup lędźwiowy:

• Ból w dolnej części pleców, często promieniujący do pośladków i kończyn dolnych.
• Sztywność kręgosłupa, nasilenie dolegliwości przy dłuższym siedzeniu lub staniu.
• Objawy rwy kulszowej przy ucisku na korzenie nerwowe.
• Osłabienie mięśniowe oraz zaburzenia czucia w kończynach dolnych w bardziej zaawansowanych przypadkach.

Leczenie nieoperacyjne

Podstawą leczenia choroby zwyrodnieniowej kręgosłupa jest terapia zachowawcza, której celem jest zmniejszenie bólu, poprawa funkcji kręgosłupa oraz opóźnienie postępu choroby. Obejmuje ona:

Farmakoterapia:

• Niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ) – redukcja bólu i stanu zapalnego.
• Leki rozluźniające mięśnie – stosowane w przypadku wzmożonego napięcia mięśniowego.
• Leki przeciwbólowe, w tym opioidy w ciężkich przypadkach.
• Zastrzyki nadtwardówkowe z kortykosteroidami w przypadku silnego bólu neuropatycznego.

Rehabilitacja i fizjoterapia:

• Ćwiczenia wzmacniające mięśnie przykręgosłupowe oraz poprawiające stabilizację.
• Terapia manualna oraz masaże w celu zmniejszenia napięcia mięśniowego.
• Elektroterapia (TENS), ultradźwięki, krioterapia.
• Zmiana stylu życia:
• Redukcja masy ciała.
• Unikanie długotrwałego siedzenia i przeciążeń.
• Ergonomiczne dostosowanie stanowiska pracy.

Leczenie operacyjne

W przypadku braku skuteczności leczenia zachowawczego oraz nasilonych objawów neurologicznych konieczna może być interwencja chirurgiczna. Metody operacyjne obejmują:

• Endoskopowa dekompresja kręgosłupa – małoinwazyjna metoda usuwania przepukliny dysku czy osteofitów uciskających nerwy.
• Mikrodiscektomia – usunięcie fragmentu krążka międzykręgowego powodującego ucisk na nerwy.
• Laminektomia – odbarczenie struktur nerwowych poprzez usunięcie fragmentu łuku kręgowego.
• Stabilizacja kręgosłupa – stosowana w przypadkach niestabilności, np. poprzez wstawienie implantów czy śrub transpedikularnych.
• Protezy krążków międzykręgowych – nowoczesna metoda pozwalająca na zachowanie ruchomości operowanego segmentu.

Podsumowanie

Choroba zwyrodnieniowa kręgosłupa jest powszechnym schorzeniem, które znacząco wpływa na codzienne funkcjonowanie pacjentów. Kluczowe znaczenie ma wczesna diagnostyka oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia zachowawczego, aby zminimalizować postęp choroby. W przypadkach zaawansowanych zmiany zwyrodnieniowe mogą wymagać interwencji chirurgicznej, szczególnie gdy dochodzi do ucisku struktur nerwowych i znacznego upośledzenia funkcji ruchowych. Stała edukacja pacjentów na temat profilaktyki oraz dbania o zdrowie kręgosłupa ma kluczowe znaczenie w ograniczaniu skutków choroby zwyrodnieniowej.

Wstęp

Dyskopatia szyjna jest jednym z najczęstszych schorzeń kręgosłupa, prowadzącym do dolegliwości bólowych i ograniczenia funkcji ruchowych. Jest związana z degeneracją krążków międzykręgowych w odcinku szyjnym, co może prowadzić do kompresji struktur nerwowych i rozwoju objawów neurologicznych. W niniejszym artykule omówione zostaną aspekty epidemiologiczne, diagnostyczne oraz metody leczenia operacyjnego i nieoperacyjnego tego schorzenia.

Epidemiologia

Dyskopatia szyjna najczęściej dotyczy osób w wieku 40–60 lat, a jej częstość wzrasta z wiekiem. Zmiany zwyrodnieniowe w odcinku szyjnym są częste u osób prowadzących siedzący tryb życia oraz u pacjentów z czynnikami ryzyka, takimi jak:

• przewlekłe przeciążenie kręgosłupa szyjnego (np. długotrwała praca przy komputerze),

• palenie tytoniu,

• predyspozycje genetyczne,

• urazy w obrębie odcinka szyjnego,

• choroby metaboliczne (np. cukrzyca, osteoporoza).

Diagnostyka

Diagnostyka dyskopatii szyjnej obejmuje szczegółowy wywiad i badanie neurologiczne. Kluczowe znaczenie mają badania obrazowe:

• RTG kręgosłupa szyjnego – umożliwia ocenę zmian zwyrodnieniowych i patologicznej ruchomości,

• Rezonans magnetyczny (MRI) – złoty standard w diagnostyce, pozwala na ocenę struktury krążków międzykręgowych i ewentualnej kompresji rdzenia kręgowego,

• Tomografia komputerowa (CT) – przydatna w ocenie struktur kostnych, szczególnie przy podejrzeniu stenozy kanału kręgowego,

• Elektromiografia (EMG) – wykorzystywana w diagnostyce różnicowej w przypadku objawów neurologicznych.

Leczenie nieoperacyjne

W większości przypadków leczenie zachowawcze jest pierwszą linią terapii. Obejmuje ono:

• Farmakoterapię – niesteroidowe leki przeciwzapalne (NLPZ), leki przeciwbólowe, miorelaksanty oraz leki przeciwpadaczkowe i przeciwdepresyjne w przypadku bólu neuropatycznego,

• Fizjoterapię – ćwiczenia wzmacniające mięśnie szyi, terapia manualna, techniki trakcji,

• Blokady sterydowe – podanie leków steroidowych w okolice korzeni nerwowych w celu zmniejszenia stanu zapalnego,

• Zmiany stylu życia – unikanie długotrwałego siedzenia, poprawa ergonomii pracy, stosowanie poduszek ortopedycznych.

• Redukcja masy ciała

Leczenie operacyjne

Wskazania do leczenia operacyjnego obejmują:

• nieskuteczność leczenia zachowawczego przez co najmniej 6 tygodni,

• postępujące deficyty neurologiczne (np. niedowład, zaburzenia czucia),

• nasilona mielopatia szyjna,

• znaczna kompresja rdzenia kręgowego w badaniach obrazowych.

Najczęściej stosowane metody operacyjne:

• Mikrodiscektomia szyjna – usunięcie części lub całości dysku przy pomocy technik mikrochirurgicznych,

• Fuzja międzytrzonowa (ACDF – Anterior Cervical Discectomy and Fusion) – usunięcie dysku z następową stabilizacją kręgów za pomocą implantu,

• Endoskopowa discektomia szyjna – małoinwazyjna metoda polegająca na usunięciu fragmentu dysku pod kontrolą endoskopu,

• Proteza dysku szyjnego – alternatywa dla fuzji, polegająca na implantacji sztucznego dysku, pozwalająca zachować ruchomość w segmencie operowanym.

• Laminoplastyka – poszerzenie kanału kręgowego w odcinku szyjnym, bez konieczności usuwania elementów kostnych kręgosłupa
• Laminektomia – poszerzenie kanału kręgowego w odcinku szyjnym uzyskane poprzez usunięcie tylnego obramowania kanału kręgowego (blaszek łuków kręgów). 

Przeciwwskazania do leczenia operacyjnego

Przeciwwskazaniami do zabiegu są m.in.:

• ciężkie choroby ogólnoustrojowe (np. niewyrównana cukrzyca, choroby serca),

• zaawansowana osteoporoza,

• infekcje w obrębie kręgosłupa,

• niestabilność kręgosłupa wymagająca rozleglejszej stabilizacji.

Możliwe powikłania

Zarówno leczenie nieoperacyjne, jak i operacyjne wiąże się z ryzykiem powikłań. Do najczęstszych powikłań operacyjnych należą:

• infekcje,

• uszkodzenie struktur nerwowych,

• zaburzenia gojenia rany,

• przemieszczenie implantu,

• niepełne ustąpienie dolegliwości bólowych.

Podsumowanie

Dyskopatia szyjna jest częstą przyczyną bólu szyi i objawów neurologicznych. Wczesna diagnostyka i odpowiednie leczenie, zarówno zachowawcze, jak i operacyjne, pozwalają na skuteczne złagodzenie objawów i poprawę jakości życia pacjentów. Wybór metody leczenia powinien być indywidualizowany i uwzględniać stopień zaawansowania choroby, obecność deficytów neurologicznych oraz preferencje pacjenta.

Wstęp

Anterior cervical discectomy and fusion (ACDF) to powszechnie stosowana procedura chirurgiczna w leczeniu patologii kręgosłupa szyjnego, w tym przepuklin dyskowych, spondylozy, mielopatii i niestabilności. Procedura ta łączy dekompresję struktur nerwowych z późniejszą stabilizacją segmentu kręgosłupa, co pozwala na przywrócenie funkcji i redukcję bólu u pacjentów.

Wskazania do ACDF

Główne wskazania do wykonania ACDF obejmują:

• Dyskopatię szyjną z objawami radikulopatii lub mielopatii oporną na leczenie zachowawcze,

• Spondylozę szyjną powodującą ucisk na struktury nerwowe,

• Niestabilność kręgosłupa szyjnego w wyniku urazu, choroby zwyrodnieniowej lub nowotworów,

• Deformacje kręgosłupa szyjnego, takie jak kifoza szyjna,

• Zmiany pourazowe, w tym złamania trzonów kręgów lub uszkodzenia więzadeł.

Anatomia i biomechanika

ACDF polega na usunięciu zmienionego chorobowo dysku i zastąpieniu go implantem lub przeszczepem kostnym w celu uzyskania zrostu kostnego. Kręgosłup szyjny składa się z siedmiu kręgów (C1-C7) i stanowi kluczowy element stabilności oraz ruchomości głowy i szyi. Segmenty C5-C6 i C6-C7 są najczęściej operowane ze względu na większą ruchomość i większe obciążenia biomechaniczne.

Technika chirurgiczna

Przygotowanie pacjenta

Przed operacją przeprowadza się pełną diagnostykę obrazową, obejmującą MRI, CT oraz RTG dynamiczne, celem oceny niestabilności i stopnia ucisku na struktury nerwowe.

Dostęp operacyjny

• Standardowo stosuje się dostęp przedni (Smith-Robinson approach), który minimalizuje manipulację strukturami nerwowymi i pozwala na dobrą wizualizację przestrzeni międzykręgowych.

• Po nacięciu skóry i warstw powięziowych dokonuje się odsunięcia mięśni szyi i struktur naczyniowo-nerwowych, uzyskując dostęp do trzonów kręgów.

Usunięcie dysku

• Dysk jest usuwany wraz z fragmentami osteofitów i przyległymi więzadłami, co odbarcza rdzeń kręgowy oraz korzenie nerwowe.

• W razie potrzeby wykonuje się foraminotomię, aby dodatkowo uwolnić korzenie nerwowe.

Wprowadzenie implantu

• Przestrzeń międzykręgowa zostaje wypełniona przeszczepem kostnym (autograftem, allograftem) lub implantem syntetycznym (PEEK, tytanowe klatki), co umożliwia fuzję kostną.

• W niektórych przypadkach stosuje się dodatkową płytkę stabilizującą w celu wzmocnienia fuzji.

Zamknięcie rany

Po upewnieniu się o stabilności implantacji zamyka się ranę warstwowo, a pacjent zostaje poddany monitorowaniu pooperacyjnemu.

Powikłania

Chociaż ACDF jest stosunkowo bezpieczną procedurą, mogą wystąpić powikłania, takie jak:

• Dysfagia – wynikająca z manipulacji w obrębie przełyku,

• Uszkodzenie nerwu krtaniowego wstecznego – prowadzące do chrypki,

• Uszkodzenie rdzenia kręgowego lub korzeni nerwowych, powodujące deficyty neurologiczne,

• Brak zrostu kostnego (pseudartroza),

• Zakażenia, krwiaki i powikłania zakrzepowo-zatorowe.

Wyniki kliniczne

Skuteczność ACDF jest dobrze udokumentowana. Pacjenci zgłaszają znaczną poprawę objawów neurologicznych i redukcję bólu. Wskaźnik sukcesu fuzji kostnej przekracza 90%, a poprawa funkcjonalna jest istotna u większości pacjentów. ACDF porównuje się również z metodami dynamicznymi, takimi jak disc replacement, oferując różne korzyści w zależności od wskazań.

Alternatywne metody leczenia

• Mikrodiscektomia endoskopowa – mniej inwazyjna, ale bez fuzji,

• Disc replacement (TDR) – zachowanie ruchomości,

• Laminektomia tylna – w przypadkach wielopoziomowej mielopatii.

• Laminoplastyka 

Podsumowanie

ACDF pozostaje złotym standardem leczenia radikulopatii i mielopatii szyjnej. Odpowiednia selekcja pacjentów i precyzyjna technika operacyjna pozwalają na osiągnięcie wysokiej skuteczności i minimalizację powikłań. Rozwój nowoczesnych materiałów implantacyjnych oraz metod minimalnie inwazyjnych wpływa na dalszą ewolucję tej procedury.

Wstęp

Blokady kręgosłupa to procedury iniekcyjne stosowane w leczeniu bólu kręgosłupa i zespołów bólowych pochodzenia rdzeniowego. Mają na celu diagnostykę i terapię bólu przewlekłego oraz ostrych dolegliwości związanych z patologiami kręgosłupa. Wyróżniamy blokady stawowe i okołostawowe, a także blokady nadoponowe.

Wskazania do blokad kręgosłupa

Blokady są stosowane w leczeniu:

• Bólu kręgosłupa szyjnego, piersiowego i lędźwiowego,

• Radikulopatii,

• Spondylozy i zespołów bólowych stawów międzykręgowych,

• Zespołów bólowych pooperacyjnych,

• Bólu neuropatycznego, w tym zespołu bólu regionalnego (CRPS),

• Stenozy kanału kręgowego,

• Bólu zapalnego w chorobach reumatycznych.

Rodzaje blokad kręgosłupa

1. Blokady stawowe i okołostawowe

Blokady te mają na celu czasowe wyłączenie impulsacji bólowej pochodzącej z zajętych struktur stawowych. Najczęściej wykonuje się:

a) Blokady stawów międzykręgowych (facet joint block)

• Wskazania: ból kręgosłupa związany z chorobą zwyrodnieniową stawów międzykręgowych,

• Technika: pod kontrolą fluoroskopii lub USG wprowadza się igłę do torebki stawowej i podaje środek przeciwbólowy i przeciwzapalny (np. steroid + lidokaina),

• Efekt: złagodzenie bólu i redukcja stanu zapalnego.

b) Blokady okołostawowe (periarticular block)

• Wskazania: ból związany z przeciążeniem więzadeł, mięśni i tkanek okołostawowych,

• Technika: iniekcja wokół stawu bez penetracji torebki stawowej,

• Efekt: zmniejszenie napięcia mięśniowego i stanu zapalnego.

c) Termolezja stawów międzykręgowych

• Procedura polega na denaturacji nerwów zaopatrujących stawy międzykręgowe za pomocą prądu o częstotliwości radiowej (RF),

• Efekt: długotrwała eliminacja bólu.

2. Blokady nadoponowe (epidural block)

Blokady nadoponowe polegają na podaniu leku do przestrzeni nadoponowej (epiduralnej) w celu zmniejszenia bólu i stanu zapalnego.

a) Blokada nadoponowa sterydowa (ESI – Epidural Steroid Injection)

• Wskazania: ból neuropatyczny w przebiegu dyskopatii, stenozy kanału kręgowego, radikulopatii,

• Technika: pod kontrolą fluoroskopii lub USG podaje się sterydy z anestetykiem do przestrzeni nadoponowej,

• Efekt: zmniejszenie obrzęku i ucisku na korzenie nerwowe.

b) Blokada nadoponowa w odcinku szyjnym

• Stosowana u pacjentów z bólem promieniującym do kończyn górnych,

• Może być wykonywana drogą translaminarną lub transforaminalną.

c) Blokada nadoponowa w odcinku lędźwiowym

• Wykorzystywana w leczeniu bólu korzeniowego wynikającego z dyskopatii lędźwiowej,

• Metodyka podobna do blokady szyjnej.

Powikłania blokad kręgosłupa

Choć procedury te są stosunkowo bezpieczne, mogą wystąpić powikłania:

• Infekcje i ropnie nadoponowe,

• Krwawienia i powstanie krwiaka nadoponowego,

• Porażenie nerwowe w wyniku bezpośredniego urazu nerwu,

• Reakcje alergiczne na leki,

• Przejściowe nasilenie bólu po iniekcji.

Skuteczność blokad kręgosłupa

Blokady są skutecznym narzędziem w leczeniu bólu przewlekłego, zwłaszcza gdy konwencjonalne metody terapii nie przynoszą efektu. Ich skuteczność zależy od właściwej selekcji pacjentów i precyzyjnego wykonania zabiegu. W badaniach klinicznych wykazano, że blokady nadoponowe i stawowe przynoszą istotną ulgę w bólu u 60–80% pacjentów.

Alternatywne metody terapii bólu kręgosłupa

• Farmakoterapia (NLPZ, opioidy, leki przeciwdepresyjne i przeciwpadaczkowe),

• Fizjoterapia i rehabilitacja,

• Neuromodulacja rdzeniowa (SCS – Spinal Cord Stimulation),

• Zabiegi chirurgiczne (mikrodiscektomia, stabilizacja kręgosłupa).

Podsumowanie

Blokady kręgosłupa są ważnym elementem leczenia bólu, zwłaszcza u pacjentów z przewlekłymi zespołami bólowymi. Ich skuteczność i bezpieczeństwo zależą od doświadczenia operatora oraz właściwej kwalifikacji pacjentów. Współczesne techniki obrazowe zwiększają precyzję procedur, co przekłada się na lepsze wyniki kliniczne.

Wprowadzenie

Operacje kręgosłupa są coraz częściej wykonywane z wykorzystaniem technik minimalnie inwazyjnych, które redukują uraz tkanek, przyspieszają rekonwalescencję i zmniejszają ryzyko powikłań. Wśród tych metod szczególne miejsce zajmuje chirurgia endoskopowa kręgosłupa, która w ostatnich latach dynamicznie się rozwija. Celem tego przeglądu jest omówienie zasad działania, korzyści, ograniczeń oraz przyszłości operacji endoskopowych w neurochirurgii kręgosłupa.

Technika operacji endoskopowej kręgosłupa

Operacja endoskopowa kręgosłupa polega na wprowadzeniu cienkiego endoskopu przez małe nacięcie skóry, co umożliwia wizualizację i operowanie strukturami kręgosłupa przy minimalnym uszkodzeniu tkanek otaczających. W zależności od miejsca patologii stosuje się różne podejścia:

• Dostęp transforaminalny – wykorzystywany głównie w leczeniu przepuklin dyskowych w odcinku lędźwiowym.

• Dostęp międzylaminarny – preferowany w przypadku zmian w obrębie kanału kręgowego.

• Dostęp przedni (cervical endoscopic surgery) – stosowany w operacjach odcinka szyjnego.

Techniki te pozwalają na usunięcie przepukliny dyskowej, dekompresję korzeni nerwowych oraz stabilizację kręgosłupa w przypadku wybranych schorzeń.

Korzyści chirurgii endoskopowej kręgosłupa

W porównaniu do klasycznych operacji chirurgicznych, metody endoskopowe oferują szereg korzyści:

• Minimalna inwazyjność – mniejsze nacięcie i brak potrzeby usuwania znacznych fragmentów kości czy więzadeł.

• Krótszy czas hospitalizacji – wielu pacjentów wypisywanych jest już w dniu zabiegu lub dzień po operacji.

• Szybsza rekonwalescencja – pacjenci szybciej wracają do aktywności zawodowej i codziennych obowiązków.

• Mniejsze ryzyko infekcji i powikłań – krótszy czas operacji i mniejsze uszkodzenie tkanek redukują ryzyko zakażeń oraz innych komplikacji.

• Zachowanie stabilności kręgosłupa – brak potrzeby agresywnej resekcji struktur kostnych zmniejsza ryzyko niestabilności pooperacyjnej.

Ograniczenia i wyzwania

Mimo licznych zalet, chirurgia endoskopowa kręgosłupa nie jest pozbawiona ograniczeń. Do głównych wyzwań należą:

• Krzywa uczenia się – wymaga dużej precyzji oraz doświadczenia operatora.

• Ograniczona widoczność pola operacyjnego – choć nowoczesne kamery HD znacznie poprawiają wizualizację, nadal pole widzenia jest mniejsze niż w klasycznych operacjach.

• Ograniczone wskazania – nie wszystkie patologie kręgosłupa mogą być leczone techniką endoskopową; w przypadkach niestabilności czy masywnych zmian zwyrodnieniowych konieczne są bardziej inwazyjne procedury.

• Koszt sprzętu – inwestycja w nowoczesne systemy endoskopowe może być barierą dla wielu ośrodków medycznych.

Przyszłość chirurgii endoskopowej kręgosłupa

Zainteresowanie metodami endoskopowymi stale rośnie, a rozwój technologii może przyczynić się do ich popularyzacji. Kluczowe kierunki rozwoju to:

• Nowoczesne systemy wizualizacji – lepsza jakość obrazu i systemy nawigacji komputerowej poprawiają precyzję operacji.

• Integracja z robotyką – roboty chirurgiczne mogą wspomagać neurochirurgów w precyzyjnym wykonywaniu procedur.

• Zastosowanie sztucznej inteligencji (AI) – analiza obrazów medycznych i wspomaganie decyzji chirurgicznych.

• Rozwój technik hybrydowych – połączenie metod endoskopowych z innymi minimalnie inwazyjnymi technikami.

Wnioski

Chirurgia endoskopowa kręgosłupa stanowi obiecującą alternatywę dla klasycznych operacji, oferując mniejszą inwazyjność, krótszy czas rekonwalescencji i lepszy komfort pacjenta. Jednak jej przyszłość zależy od dalszego rozwoju technologii, szkoleń dla chirurgów oraz rozszerzenia wskazań do tego typu zabiegów. Wraz z postępem naukowym i technologicznym, można oczekiwać, że operacje endoskopowe będą odgrywać coraz większą rolę w leczeniu schorzeń kręgosłupa.

Wstęp

Naczyniaki trzonów kręgów (hemangioma vertebrae) to najczęściej występujące łagodne nowotwory kości, lokalizujące się w obrębie kręgosłupa. Chociaż w większości przypadków są bezobjawowe, mogą prowadzić do poważnych powikłań, gdy osiągną znaczące rozmiary lub powodują ucisk na struktury nerwowe. Artykuł przedstawia aktualne dane na temat etiologii, epidemiologii, diagnostyki oraz wskazań do leczenia naczyniaków trzonów kręgów.

Etiologia

Etiologia naczyniaków trzonów kręgów nie jest do końca poznana. Uważa się, że ich powstawanie może mieć podłoże genetyczne, a także być wynikiem zaburzeń angiogenezy. Naczyniaki są zbudowane z proliferujących naczyń krwionośnych, które mogą prowadzić do destrukcji beleczek kostnych i osłabienia struktury trzonu kręgu. Hipotezy dotyczące wpływu czynników hormonalnych sugerują, że estrogeny mogą sprzyjać rozwojowi tych zmian, co tłumaczy ich częstsze występowanie u kobiet.

Epidemiologia

Naczyniaki trzonów kręgów wykrywane są u około 10–12% populacji w badaniach obrazowych. Najczęściej lokalizują się w odcinku piersiowym i lędźwiowym kręgosłupa. Występują z podobną częstością u obu płci, choć częściej dają objawy kliniczne u kobiet. Zmiany te zazwyczaj wykrywane są przypadkowo w obrazowych badaniach kręgosłupa wykonywanych z innych wskazań.

Diagnostyka

Diagnostyka naczyniaków trzonów kręgów opiera się na badaniach obrazowych. Kluczowe metody obejmują:

• Rezonans magnetyczny (MRI) – najbardziej czuła metoda obrazowania, pozwalająca ocenić wielkość zmiany oraz ewentualny ucisk na struktury nerwowe.

• Tomografia komputerowa (CT) – przydatna do oceny struktury kostnej i rozległości nacieku.

• RTG kręgosłupa – często nie uwidacznia zmian, jednak w niektórych przypadkach można zaobserwować charakterystyczne przejaśnienia w obrębie trzonów kręgów.

• Biopsja – rzadko wykonywana, stosowana jedynie w przypadkach wątpliwych diagnostycznie.

Wskazania do leczenia

Większość naczyniaków nie wymaga leczenia i pozostaje pod obserwacją. Wskazania do interwencji obejmują:

1. Bolesne naczyniaki – prowadzące do przewlekłego bólu pleców niezwiązanego z innymi patologiami.

2. Naczyniaki agresywne – charakteryzujące się destrukcją struktury kostnej, złamaniami patologicznymi lub uciskiem na struktury nerwowe.

3. Objawy neurologiczne – takie jak niedowłady, parestezje czy zaburzenia zwieraczy wynikające z ucisku na rdzeń kręgowy lub korzenie nerwowe.

4. Ryzyko złamania patologicznego – w przypadkach znacznego osłabienia struktury kręgu.

Metody leczenia obejmują:

• Werterbroplastykę – przezskórne wstrzyknięcie cementu kostnego, wzmacniające strukturę kręgu.

• Radioterapię – stosowaną w przypadkach agresywnych naczyniaków.

• Embolizację naczyń zaopatrujących naczyniaka – metoda zmniejszająca ukrwienie zmiany.

• Leczenie chirurgiczne – rzadko stosowane, zarezerwowane dla przypadków z objawami neurologicznymi lub powikłaniami.

Podsumowanie

Naczyniaki trzonów kręgów to częste, zazwyczaj łagodne zmiany nowotworowe o niepewnej etiologii. Większość z nich jest bezobjawowa i nie wymaga leczenia, jednak w przypadkach agresywnych mogą powodować poważne konsekwencje kliniczne. Wczesna diagnostyka i właściwa ocena wskazań do leczenia pozwalają na skuteczne zapobieganie powikłaniom oraz poprawę jakości życia pacjentów.

Ból odcinka lędźwiowo-krzyżowego (LS) kręgosłupa jest jednym z najczęstszych powodów wizyt u specjalistów neurochirurgii i ortopedii. Może on mieć różne przyczyny, a jego charakter może obejmować ból osiowy, promieniujący do miednicy i pośladków. Znaczenie ma także niestabilność kręgosłupa oraz kręgozmyk jako istotne czynniki wpływające na mechanikę i funkcjonalność tego odcinka.

Charakterystyka bólu LS

1. Ból osiowy – ograniczony do odcinka LS, często związany z procesami degeneracyjnymi dysków, przeciążeniem mięśniowo-więzadłowym lub zapaleniem stawów kręgosłupa.

2. Ból promieniujący do miednicy i pośladków – może wskazywać na ucisk na struktury nerwowe, np. w przebiegu dyskopatii, stenozy kanału kręgowego czy niestabilności.

3. Ból neuropatyczny – pojawia się, gdy korzenie nerwowe są drażnione lub uciśniete, co prowadzi do parestezji, osłabienia siły mięśniowej oraz objawów rwy kulszowej.

Niestabilność kręgosłupa i kręgozmyk

Niestabilność kręgosłupa może wynikać z procesów zwyrodnieniowych, pourazowych lub wrodzonych. Kręgozmyk (spondylolisteza) to przemieszczenie jednego kręgu w stosunku do drugiego, co może prowadzić do bólu oraz deficytów neurologicznych.

Diagnostyka

Podstawowe znaczenie w diagnostyce ma:

• Wywiad i badanie kliniczne

• Badania obrazowe:

  • RTG dynamiczne w celu oceny niestabilności,

  • Rezonans magnetyczny (MRI) do oceny zmian w strukturach nerwowych,

  • Tomografia komputerowa (CT) dla lepszej wizualizacji struktur kostnych.

Metody leczenia

Leczenie zachowawcze

• Farmakoterapia (niesteroidowe leki przeciwzapalne, leki neuropatyczne)

• Fizjoterapia i rehabilitacja

• Iniekcje dostawowe i blokady nerwowe

Leczenie operacyjne

W przypadkach niestabilności, znacznego kręgozmyku czy niepowodzenia leczenia zachowawczego stosuje się stabilizację kręgosłupa. Najczęściej wykonywane procedury to ALIF (Anterior Lumbar Interbody Fusion) oraz TLIF (Transforaminal Lumbar Interbody Fusion).

Stabilizacja kręgosłupa: ALIF i TLIF

ALIF (Anterior Lumbar Interbody Fusion)

• Dostęp przedni (poprzez jamę brzuszną)

• Pozwala na usunięcie całego dysku i wstawienie implantu

• Zaletą jest zachowanie tylnych struktur kręgosłupa, co zmniejsza ryzyko uszkodzenia nerwów

• Wymaga współpracy z chirurgiem naczyniowym

TLIF (Transforaminal Lumbar Interbody Fusion)

• Dostęp przez tylną część kręgosłupa

• Umożliwia usunięcie dysku i wstawienie klatki międzytrzonowej przez jednostronne podejście

• Minimalizuje manipulację rdzenia i korzeni nerwowych

• Czasami wymaga dodatkowej stabilizacji śrubami transpedikularnymi

Podsumowanie

Ból odcinka LS kręgosłupa może mieć różne podłoże, a skuteczna diagnostyka jest kluczowa dla odpowiedniego leczenia. W przypadkach niestabilności i kręgozmyku metody chirurgiczne, takie jak ALIF i TLIF, stanowią skuteczne sposoby stabilizacji i poprawy funkcjonalności pacjentów.

Rwa kulszowa to zespół objawów wynikających z podrażnienia lub ucisku nerwu kulszowego. Charakteryzuje się bólem promieniującym wzdłuż przebiegu tego nerwu – od dolnej części pleców, przez pośladek, tylną część uda, aż do podudzia i stopy. Choć najczęstszą przyczyną jest dyskopatia lędźwiowa, w diagnostyce różnicowej należy uwzględnić wiele innych jednostek chorobowych, zarówno pochodzenia neurologicznego, jak i ortopedycznego, reumatologicznego, a nawet onkologicznego.

Celem niniejszego przeglądu jest omówienie głównych przyczyn rwy kulszowej, metod diagnostycznych oraz aktualnych strategii terapeutycznych.

1. Etiologia i diagnostyka różnicowa rwy kulszowej

1.1. Choroby kręgosłupa lędźwiowego

1.1.1. Dyskopatia i przepuklina jądra miażdżystego

Najczęstsza przyczyna rwy kulszowej, wynikająca z ucisku korzeni nerwowych przez wypuklinę jądra miażdżystego. Kluczowe objawy:

• ból promieniujący zgodnie z dermatomem,
• osłabienie siły mięśniowej i odruchów w zależności od poziomu uszkodzenia,
• dodatni test Lasegue’a.

Diagnostyka: MRI odcinka lędźwiowego.

1.1.2. Stenoza kanału kręgowego

Zwężenie kanału kręgowego powodujące ucisk na korzenie nerwowe, szczególnie u osób starszych. Charakteryzuje się:

• bólem nasilającym się podczas chodzenia (chromanie neurogenne),
• osłabieniem kończyn dolnych,
• ulgą po pochyleniu tułowia do przodu.

Diagnostyka: MRI kręgosłupa, EMG.

1.1.3. Spondylolisteza
Przesunięcie jednego kręgu względem drugiego, prowadzące do ucisku na korzenie nerwowe. Typowe objawy:

• przewlekły ból krzyża z możliwym promieniowaniem do nóg,
• nasilenie objawów przy wyproście kręgosłupa.

Diagnostyka: RTG dynamiczne, MRI.

1.1.4. Zespół mięśnia gruszkowatego
Ucisk nerwu kulszowego przez mięsień gruszkowaty, dający objawy imitujące rwę kulszową. Charakterystyczne:

• ból pośladka nasilający się w pozycji siedzącej,
• dodatni test FAIR (Fleksja, Addukcja, Rotacja wewnętrzna).

Diagnostyka: badanie kliniczne, USG, MRI.

1.2. Choroby pozaodkręgosłupowe

1.2.1. Zespół stawu krzyżowo-biodrowego
Dysfunkcja tego stawu może powodować ból imitujący rwę kulszową. Kluczowe objawy:

• ból w okolicy pośladka i biodra, często jednostronny,
• dodatnie testy prowokacyjne (Patricka, Gaenslena).

Diagnostyka: MRI, blokada diagnostyczna stawu.

1.2.2. Choroby biodra (koksartroza, konflikt panewkowo-udowy)

Patologie stawu biodrowego mogą dawać objawy przypominające rwę kulszową. Objawy:

• ból nasilający się podczas ruchów stawu biodrowego,
• ograniczenie ruchomości w stawie.

Diagnostyka: RTG biodra, MRI.

1.2.3. Polineuropatie (cukrzycowa, alkoholowa)

Symetryczna neuropatia obwodowa może powodować objawy przypominające rwę kulszową, ale bez cech ucisku korzeniowego. Objawy:

• mrowienie i drętwienie stóp,
• osłabienie odruchów.

Diagnostyka: badanie przewodnictwa nerwowego (EMG).

1.2.4. Zespół Guillain-Barré

Ostra polineuropatia demielinizacyjna z osłabieniem mięśniowym i bólem neuropatycznym.

Diagnostyka: EMG, badanie płynu mózgowo-rdzeniowego (zwiększone białko).

1.3. Przyczyny naczyniowe i nowotworowe

1.3.1. Zakrzepica żył głębokich
Ból i obrzęk kończyny dolnej, szczególnie jednostronny, z towarzyszącym zaczerwienieniem.

Diagnostyka: USG Doppler.

1.3.2. Nowotwory i przerzuty
Guzy kręgosłupa, nerwów obwodowych lub tkanek miękkich mogą wywoływać ból o typie rwy kulszowej.

Diagnostyka: MRI, biopsja.

2. Diagnostyka różnicowa – kluczowe badania

1. Wywiad i badanie neurologiczne – test Lasegue’a, ocena siły mięśniowej, czucia, odruchów.
2. MRI kręgosłupa – złoty standard w diagnostyce dyskopatii i stenozy.
3. RTG dynamiczne – przy podejrzeniu spondylolistezy.
4. USG i MRI biodra – w różnicowaniu patologii stawu biodrowego.
5. USG Doppler – w diagnostyce zakrzepicy.
6. Badanie EMG – w przypadku neuropatii i zespołów uciskowych.

3. Leczenie przyczynowe i objawowe

3.1. Leczenie zachowawcze

• Farmakoterapia:

  • NLPZ (np. ibuprofen, diklofenak),
  • leki przeciwbólowe (paracetamol),
  • leki przeciwneuropatyczne (pregabalina, duloksetyna),
  • steroidy (przy ostrym bólu korzeniowym).

• Fizjoterapia:

  • terapia manualna (mobilizacja kręgosłupa, terapia mięśniowo-powięziowa),
  • ćwiczenia stabilizacyjne,
  • elektroterapia (TENS).

• Blokady steroidowe – przy przewlekłym bólu korzeniowym.

3.2. Leczenie chirurgiczne

• Mikrodiscektomia – w przypadku znacznej przepukliny jądra miażdżystego.
• Endoskopowa dekompresja – preferowana w leczeniu małych przepuklin.
• Laminektomia – w zaawansowanej stenozie kanału kręgowego.
• Stabilizacja kręgosłupa – w przypadku spondylolistezy.

Podsumowanie

Rwa kulszowa jest zespołem objawów o różnorodnej etiologii, wymagającym dokładnej diagnostyki różnicowej. Kluczowe znaczenie mają badania obrazowe oraz badanie kliniczne, które pozwalają wykluczyć poważne przyczyny, takie jak nowotwory czy choroby naczyniowe. W większości przypadków leczenie zachowawcze jest skuteczne, ale w wybranych sytuacjach konieczne jest leczenie operacyjne.

Rozpoznanie i terapia rwy kulszowej powinny być prowadzone interdyscyplinarnie, aby zapewnić pacjentowi optymalne leczenie i uniknąć niepotrzebnych interwencji chirurgicznych.

Wprowadzenie

Oponiaki stanowią jedną z najczęstszych pierwotnych nowotworów ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Mimo że zazwyczaj charakteryzują się łagodnym przebiegiem, ich lokalizacja w obrębie struktur mózgowych i rdzenia kręgowego może prowadzić do poważnych objawów neurologicznych. Artykuł ten ma na celu przybliżenie kluczowych aspektów dotyczących oponiaków, ze szczególnym uwzględnieniem epidemiologii, patogenezy, diagnostyki oraz strategii leczenia, ze wskazaniem na wyzwania, jakie stawia przed współczesną neurochirurgią.

Epidemiologia i etiologia

Oponiaki stanowią około 30–40% wszystkich pierwotnych guzów mózgu. Częściej występują u kobiet, co sugeruje, że hormony płciowe mogą odgrywać pewną rolę w ich patogenezie. Do czynników ryzyka zalicza się m.in. wcześniejsze naświetlania głowy oraz predyspozycje genetyczne, takie jak neurofibromatoza typu 2. Chociaż większość oponiaków ma charakter łagodny, sporadycznie mogą przekształcić się w postać atypową lub anaplastyczną, co wiąże się z większym ryzykiem nawrotu i gorszym rokowaniem.

Patogeneza i charakterystyka histopatologiczna

Patogeneza oponiaków jest wieloczynnikowa. Zmiany molekularne, takie jak utrata materiału genetycznego z chromosomu 22q, gdzie znajduje się gen supresorowy NF2, są powszechnie obserwowane. Histopatologicznie oponiaki klasyfikuje się według systemu Światowej Organizacji Zdrowia (WHO) na trzy stopnie:

• WHO I: Nowotwory łagodne, stanowiące około 80–90% przypadków.
• WHO II: Oponiaki atypowe.
• WHO III: Oponiaki anaplastyczne, agresywne i obarczone wysokim ryzykiem nawrotu.

W badaniach molekularnych coraz większą rolę odgrywają markery prognostyczne, które mogą wpłynąć na dobór terapii.

Objawy kliniczne

Kliniczny obraz oponiaków zależy głównie od ich lokalizacji oraz wielkości. Do najczęstszych objawów należą:

• Bóle głowy: Często wynikające z podwyższonego ciśnienia wewnątrzczaszkowego.
• Zaburzenia widzenia: W przypadku guzów naciskających nerwy wzrokowe lub struktury okołooczne.
• Zmiany neurologiczne: Takie jak drgawki, zaburzenia mowy, osłabienie kończyn czy problemy z równowagą.
• Objawy poznawcze: Zwłaszcza u pacjentów z guzami umiejscowionymi w płatach czołowych lub skroniowych.

Czasami oponiaki mogą przebiegać bezobjawowo i być wykryte przypadkowo podczas badań obrazowych wykonywanych z innych przyczyn.

Diagnostyka

W diagnostyce oponiaków kluczową rolę odgrywają techniki obrazowania:

• Rezonans magnetyczny (MRI): Umożliwia dokładną ocenę wielkości, kształtu oraz relacji guza z otaczającymi strukturami. Charakterystyczne cechy, takie jak jednorodne wzmocnienie po podaniu kontrastu, pomagają w różnicowaniu oponiaków od innych zmian.
• Tomografia komputerowa (CT): Stosowana głównie w sytuacjach nagłych lub gdy MRI nie jest dostępne. CT pozwala na identyfikację ewentualnych zmian kostnych związanych z oponiakami.
• Badania molekularne i immunohistochemiczne: Są nieocenione po uzyskaniu materiału z biopsji lub po operacyjnym usunięciu guza, umożliwiając ustalenie precyzyjnej klasyfikacji histopatologicznej.

Postępowanie terapeutyczne

Wybór strategii leczenia zależy od kilku czynników, takich jak wielkość, lokalizacja guza, stopień złośliwości oraz stan ogólny pacjenta. Główne opcje terapeutyczne to:

Neurochirurgiczne leczenie chirurgiczne

• Resekcja chirurgiczna: Jest metodą pierwszego wyboru w przypadku oponiaków, zwłaszcza gdy guz powoduje objawy neurologiczne. Całkowite usunięcie guza (gross total resection) jest celem operacji, gdyż minimalizuje ryzyko nawrotu.
• Trudności operacyjne: Lokalizacja guza w rejonach trudno dostępnych lub blisko ważnych struktur neurologicznych może wymagać zastosowania zaawansowanych technik neurochirurgicznych, takich jak nawigacja stereotaktyczna czy mikroskopia operacyjna.

Radioterapia

• Radiochirurgia stereotaktyczna: Stosowana u pacjentów z guzami niekwalifikującymi się do operacji lub jako terapia uzupełniająca po operacji, szczególnie w przypadkach oponiaków atypowych lub anaplastycznych.
• Konwencjonalna radioterapia: Może być rozważana w wybranych przypadkach, gdy operacja nie jest możliwa lub guz nawraca.

Obserwacja

• Podejście „watch and wait”: W przypadku małych, asymptomatycznych oponiaków, u których ryzyko progresji jest niewielkie, stosuje się regularne badania kontrolne, aby monitorować ewentualne zmiany w charakterze guza.

Wyzwania i kierunki badań

Nowoczesna neurochirurgia coraz częściej korzysta z technik minimalnie inwazyjnych oraz precyzyjnych metod obrazowania, co umożliwia lepsze planowanie operacji i minimalizację ryzyka uszkodzeń struktur mózgowych. Badania nad nowymi markerami molekularnymi oraz terapiami celowanymi otwierają nowe perspektywy w leczeniu oponiaków, szczególnie tych o podwyższonym ryzyku nawrotu.

Podsumowanie

Oponiaki ośrodkowego układu nerwowego stanowią istotny problem zarówno ze względów epidemiologicznych, jak i terapeutycznych. Mimo iż większość z nich ma łagodny charakter, ich lokalizacja w obrębie krytycznych struktur mózgowych wymaga szczegółowej oceny oraz indywidualnego podejścia terapeutycznego. Postępy w dziedzinie obrazowania, chirurgii oraz terapii radiologicznej pozwalają na coraz skuteczniejsze leczenie pacjentów, a badania nad molekularnymi aspektami oponiaków otwierają nowe możliwości diagnostyczne i terapeutyczne.

Artykuł ten podkreśla znaczenie interdyscyplinarnego podejścia, łączącego wiedzę neurochirurgów, onkologów i radiologów, aby osiągnąć jak najlepsze wyniki terapeutyczne i poprawić jakość życia pacjentów z oponiakami.

Osteoporoza, charakteryzująca się zmniejszoną gęstością mineralną kości i pogorszeniem ich mikroarchitektury, jest jedną z głównych przyczyn złamań kręgosłupa, zwłaszcza u osób starszych. Złamania te, zwane złamaniami kompresyjnymi, najczęściej dotyczą odcinka piersiowego i lędźwiowego, powodując ból, deformacje kręgosłupa, ograniczenie ruchomości oraz pogorszenie jakości życia. Niniejszy artykuł omawia strategie leczenia złamań kręgosłupa w osteoporozie oraz kluczowe działania prewencyjne mające na celu zmniejszenie ryzyka ich wystąpienia.

Charakterystyka złamań kręgosłupa w osteoporozie

Złamania kompresyjne kręgosłupa w osteoporozie wynikają z osłabienia struktury kostnej, która staje się podatna na uszkodzenia nawet przy minimalnym urazie lub obciążeniu, np. podczas podnoszenia lekkich przedmiotów czy kichania. Najczęściej dotyczą trzonów kręgowych, prowadząc do ich zapadnięcia się, co może skutkować kifozą (tzw. garbem starczym), zmniejszeniem wzrostu oraz przewlekłym bólem. Objawy obejmują ostry lub przewlekły ból pleców, trudności w poruszaniu się, a w zaawansowanych przypadkach – ucisk na struktury nerwowe, powodujący drętwienie lub osłabienie kończyn.

Często złamania osteoporotyczne pozostają nierozpoznane, szczególnie gdy nie powodują wyraźnych objawów. Szacuje się, że nawet 50% takich złamań jest bezobjawowych, co podkreśla znaczenie wczesnej diagnostyki i profilaktyki.

Diagnostyka złamań kręgosłupa

Dokładna diagnostyka jest kluczowa dla potwierdzenia złamania i oceny jego rozległości. Proces obejmuje:

• Wywiad i badanie fizykalne: Ocena bólu, deformacji kręgosłupa, ograniczenia ruchomości oraz objawów neurologicznych.

• Badania obrazowe:

  • RTG kręgosłupa: Podstawowe badanie umożliwiające identyfikację złamań kompresyjnych i deformacji trzonów kręgowych.

  • Rezonans magnetyczny (MRI): Stosowany do oceny świeżości złamania, ucisku na rdzeń kręgowy lub korzenie nerwowe oraz wykluczenia innych patologii, takich jak guzy.

  • Tomografia komputerowa (CT): Przydatna w szczegółowej analizie struktury kostnej i planowaniu zabiegów.

• Densytometria (DEXA): Ocena gęstości mineralnej kości w celu potwierdzenia osteoporozy i określenia ryzyka dalszych złamań.

• Badania laboratoryjne: Pomiar poziomu wapnia, witaminy D, markerów obrotu kostnego oraz funkcji tarczycy i przytarczyc w celu identyfikacji przyczyn wtórnej osteoporozy.

Strategie leczenia złamań kręgosłupa

Leczenie złamań kręgosłupa w osteoporozie ma na celu złagodzenie bólu, stabilizację kręgosłupa, poprawę funkcji oraz zapobieganie dalszym złamaniom. Strategie obejmują podejście zachowawcze i chirurgiczne, dostosowane do stanu pacjenta i charakteru złamania.

1. Leczenie zachowawcze

Większość złamań osteoporotycznych jest leczona nieoperacyjnie, szczególnie w przypadku stabilnych złamań bez deficytów neurologicznych. Główne elementy to:

• Farmakoterapia:

  • Leki przeciwbólowe (paracetamol, NLPZ, w razie potrzeby opioidy) w celu kontroli bólu.

  • Leki przeciwosteoporotyczne, takie jak bisfosfoniany, denosumab, teriparatyd czy romosozumab, które zwiększają gęstość kostną i zmniejszają ryzyko kolejnych złamań.

  • Suplementacja wapnia i witaminy D w celu wspomagania regeneracji kości.

• Ortezy i gorsety: Stabilizują kręgosłup, zmniejszają ból i wspomagają proces gojenia, choć ich długotrwałe stosowanie może prowadzić do osłabienia mięśni.

• Fizjoterapia: Delikatne ćwiczenia wzmacniające mięśnie przykręgosłupowe, poprawiające równowagę i postawę, są kluczowe dla powrotu do aktywności. W początkowym okresie unika się nadmiernego obciążenia.

• Edukacja pacjenta: Informacje na temat unikania ruchów nasilających ból i ergonomii codziennych aktywności.

2. Leczenie chirurgiczne

Chirurgia jest rozważana w przypadkach silnego bólu opornego na leczenie zachowawcze, niestabilnych złamań, deformacji kręgosłupa lub objawów neurologicznych. Najczęściej stosowane procedury to:

• Wertebroplastyka: Wstrzyknięcie cementu kostnego do uszkodzonego trzonu kręgowego w celu jego stabilizacji i złagodzenia bólu. Jest to minimalnie inwazyjna metoda, skuteczna w przypadku świeżych złamań.

• Kyfoplastyka: Podobna do wertebroplastyki, ale obejmuje wprowadzenie balonu, który przywraca wysokość trzonu kręgowego przed wstrzyknięciem cementu. Pomaga w korekcji deformacji i poprawie postawy.

• Stabilizacja kręgosłupa: W rzadkich przypadkach, gdy złamanie powoduje znaczną niestabilność lub ucisk na struktury nerwowe, stosuje się fuzję kręgosłupa z użyciem śrub i prętów.

• Dekompresja: W przypadku ucisku na rdzeń kręgowy lub korzenie nerwowe może być konieczna laminotomia lub laminektomia.

Obie minimalnie inwazyjne techniki (wertebro- i kyfoplastyka) charakteryzują się krótkim czasem rekonwalescencji, ale niosą ryzyko powikłań, takich jak wyciek cementu, infekcje czy złamania sąsiednich kręgów.

3. Rehabilitacja po leczeniu

Niezależnie od metody leczenia, rehabilitacja odgrywa kluczową rolę. Program powinien być indywidualnie dostosowany, obejmując ćwiczenia poprawiające siłę mięśni, koordynację i równowagę, aby zminimalizować ryzyko upadków. W przypadku zabiegów chirurgicznych powrót do pełnej aktywności następuje zwykle po 6-12 tygodniach.

Strategie prewencji złamań osteoporotycznych

Zapobieganie złamaniom kręgosłupa w osteoporozie jest równie ważne, co ich leczenie. Kluczowe działania obejmują:

• Wczesna diagnostyka osteoporozy: Regularne badania densytometryczne u osób z grup ryzyka (kobiety po menopauzie, osoby powyżej 65. roku życia, pacjenci z historią złamań lub stosujący glikokortykosteroidy).

• Farmakoterapia prewencyjna: Leki przeciwosteoporotyczne stosowane u pacjentów z potwierdzoną osteoporozą lub wysokim ryzykiem złamań.

• Dieta i suplementacja: Dieta bogata w wapń (mleko, jogurty, zielone warzywa) i witaminę D, wspierana suplementacją w razie niedoborów.

• Aktywność fizyczna: Ćwiczenia obciążające (np. spacery, joga, tai chi) wzmacniają kości i poprawiają równowagę, zmniejszając ryzyko upadków.

• Zapobieganie upadkom: Modyfikacja otoczenia (usunięcie przeszkód, instalacja poręczy, odpowiednie oświetlenie) oraz nauka bezpiecznych nawyków ruchowych.

• Unikanie czynników ryzyka: Ograniczenie palenia tytoniu, nadmiernego spożycia alkoholu oraz długotrwałego stosowania leków osłabiających kości, takich jak glikokortykosteroidy.

Podsumowanie

Złamania kręgosłupa w osteoporozie stanowią poważne wyzwanie kliniczne, wymagające kompleksowego podejścia obejmującego diagnostykę, leczenie i prewencję. Metody zachowawcze, takie jak farmakoterapia i fizjoterapia, są skuteczne w większości przypadków, podczas gdy wertebro- i kyfoplastyka oferują szybką ulgę w bólu w bardziej zaawansowanych sytuacjach. Kluczową rolę odgrywa jednak zapobieganie, oparte na wczesnym wykrywaniu osteoporozy, zdrowym stylu życia i minimalizacji ryzyka upadków. Interdyscyplinarna współpraca między ortopedami, endokrynologami, fizjoterapeutami i pacjentami jest niezbędna, aby poprawić rokowanie i jakość życia osób dotkniętych tym schorzeniem.

Wprowadzenie

Przewlekły ból neuropatyczny, dotykający milionów pacjentów na całym świecie, stanowi jedno z największych wyzwań współczesnej medycyny. Tradycyjne metody leczenia, takie jak farmakoterapia czy fizjoterapia, często okazują się niewystarczające, zwłaszcza w przypadkach opornych na leczenie. W takich sytuacjach neurochirurgia oferuje innowacyjne rozwiązania, wśród których szczególną rolę odgrywa stymulacja rdzenia kręgowego (ang. Spinal Cord Stimulation, SCS). Metoda ta, polegająca na wszczepieniu urządzenia generującego impulsy elektryczne do przestrzeni nadtwardówkowej, zrewolucjonizowała podejście do zarządzania bólem przewlekłym. W niniejszym artykule przyjrzymy się mechanizmom działania SCS, jej zastosowaniom klinicznym, korzyściom, wyzwaniom oraz perspektywom na przyszłość.

Mechanizm działania SCS

Stymulacja rdzenia kręgowego opiera się na modulacji przekazywania sygnałów bólowych w rdzeniu kręgowym. Urządzenie SCS składa się z elektrody umieszczanej w przestrzeni nadtwardówkowej oraz generatora impulsów, który może być wszczepiany pod skórę lub pozostawać zewnętrzny w fazie testowej. Impulsy elektryczne generowane przez urządzenie wpływają na aktywność neuronów w rogach tylnych rdzenia kręgowego, blokując przekazywanie sygnałów bólowych do mózgu. Mechanizm ten opiera się na teorii „bramkowania bólu” (ang. Gate Control Theory) zaproponowanej przez Melzacka i Walla w 1965 roku, która zakłada, że stymulacja nerwów czuciowych może hamować przewodzenie bólu.

Dodatkowo, SCS może wpływać na uwalnianie neuroprzekaźników, takich jak GABA czy serotonina, które dodatkowo tłumią percepcję bólu. Nowoczesne systemy SCS oferują różne tryby stymulacji, w tym tradycyjną toniczno-parestetyczną, wysokoczęstotliwościową (HF-SCS) oraz „burst stimulation”, co pozwala na dostosowanie terapii do indywidualnych potrzeb pacjenta.

Zastosowania kliniczne

SCS znajduje zastosowanie przede wszystkim w leczeniu przewlekłego bólu neuropatycznego, który nie reaguje na inne formy terapii. Najczęstsze wskazania kliniczne obejmują:

1. Zespół bólowy po nieudanej operacji kręgosłupa (FBSS)
   Pacjenci z utrzymującym się bólem po zabiegach kręgosłupa, takich jak laminektomia czy discektomia, często odnoszą korzyści z SCS.

2. Złożony zespół bólu regionalnego (CRPS)
   SCS skutecznie łagodzi ból związany z CRPS typu I i II, poprawiając jakość życia pacjentów.

3. Ból neuropatyczny związany z uszkodzeniem nerwów obwodowych
   Uszkodzenia nerwów w wyniku urazów, cukrzycy czy infekcji mogą być skutecznie leczone za pomocą SCS.

4. Ból związany z chorobą niedokrwienną kończyn
   SCS poprawia przepływ krwi w kończynach, co może zmniejszać ból i zapobiegać amputacjom w przypadku krytycznego niedokrwienia.

5. Ból w przebiegu chorób neurodegeneracyjnych
   W niektórych przypadkach SCS stosuje się w leczeniu bólu związanego z chorobą Parkinsona lub stwardnieniem rozsianym.

Korzyści SCS

Stymulacja rdzenia kręgowego oferuje szereg korzyści w porównaniu z tradycyjnymi metodami leczenia bólu przewlekłego:

• Redukcja bólu: Badania kliniczne wykazują, że SCS może zmniejszyć nasilenie bólu o 50% lub więcej u 60-80% pacjentów.

• Zmniejszenie zależności od opioidów: SCS pozwala ograniczyć stosowanie silnych leków przeciwbólowych, redukując ryzyko uzależnienia i działań niepożądanych.

• Poprawa jakości życia: Pacjenci zgłaszają lepsze funkcjonowanie w codziennych aktywnościach, poprawę snu i zmniejszenie objawów depresji.

• Odwracalność: W przeciwieństwie do ablacyjnych zabiegów neurochirurgicznych, SCS jest metodą odwracalną – urządzenie można usunąć bez trwałych zmian w układzie nerwowym.

Wyzwania i ograniczenia

Pomimo licznych zalet, SCS nie jest pozbawiona wyzwań. Do głównych ograniczeń należą:

• Koszty: Wszczepienie i utrzymanie systemu SCS jest kosztowne, co może ograniczać dostępność terapii w niektórych regionach.

• Komplikacje: Choć rzadkie, możliwe powikłania obejmują przemieszczenie elektrody, infekcję miejsca wszczepienia czy awarię urządzenia.

• Selekcja pacjentów: Nie każdy pacjent odnosi korzyści z SCS. Kluczowe jest dokładne badanie kwalifikacyjne, obejmujące próbną stymulację, aby ocenić skuteczność metody.

• Ograniczenia w rezonansie magnetycznym: Tradycyjne systemy SCS nie były kompatybilne z MRI, choć nowe urządzenia coraz częściej uwzględniają tę potrzebę.

Przyszłość SCS

Przyszłość stymulacji rdzenia kręgowego wygląda obiecująco, dzięki szybkiemu rozwojowi technologii i badań klinicznych. Kluczowe kierunki rozwoju obejmują:

1. Zaawansowane algorytmy stymulacji: Nowe tryby, takie jak adaptacyjna stymulacja reagująca na aktywność pacjenta, mogą zwiększyć skuteczność terapii.

2. Miniaturyzacja urządzeń: Mniejsze, bardziej dyskretne generatory impulsów poprawią komfort pacjentów.

3. Integracja z technologiami cyfrowymi: Połączenie SCS z aplikacjami mobilnymi pozwoli na zdalne monitorowanie i dostosowywanie ustawień urządzenia.

4. Rozszerzenie wskazań: Trwają badania nad zastosowaniem SCS w leczeniu bólu nowotworowego, migren czy zaburzeń neurologicznych, takich jak spastyczność.

5. Sztuczna inteligencja: AI może wspierać neurochirurgów w optymalizacji rozmieszczenia elektrod i przewidywaniu odpowiedzi na terapię.

Podsumowanie

Stymulacja rdzenia kręgowego to przełomowa metoda w neurochirurgii, która zmieniła życie wielu pacjentów cierpiących na przewlekły ból neuropatyczny. Dzięki swojej skuteczności, odwracalności i możliwości personalizacji, SCS stanowi cenne narzędzie w walce z bólem opornym na inne formy leczenia. Jednak wyzwania, takie jak koszty, selekcja pacjentów i potrzeba dalszych badań, wskazują na konieczność ciągłego rozwoju tej technologii. Wraz z postępem w dziedzinie technologii medycznych i neurobiologii, SCS ma szansę stać się jeszcze bardziej precyzyjną i dostępną metodą, otwierając nowe możliwości dla pacjentów i lekarzy.

Streszczenie

Zaburzenia degeneracyjne kręgosłupa szyjnego, w tym przepukliny krążków międzykręgowych, są częstą przyczyną bólu szyi, promieniujących do kończyn górnych dolegliwości neurologicznych oraz mielopatii. Przez wiele lat złotym standardem leczenia chirurgicznego była przednia discektomia i zespolenie międzytrzonowe (anterior cervical discectomy and fusion – ACDF). W ostatnich dwóch dekadach coraz większą popularność zyskują protezy dysków szyjnych (cervical disc arthroplasty – CDA), których celem jest zachowanie ruchomości operowanego segmentu i zmniejszenie ryzyka choroby sąsiedniego poziomu (adjacent segment disease – ASD). Artykuł przeglądowy omawia wskazania, techniki operacyjne, wyniki kliniczne oraz ograniczenia związane z zastosowaniem protez dysków szyjnych.

1. Wprowadzenie

Zmiany zwyrodnieniowe krążków międzykręgowych szyjnego odcinka kręgosłupa są powszechną przyczyną bólu i deficytów neurologicznych, szczególnie u osób w wieku produkcyjnym. W przypadkach, gdy leczenie zachowawcze zawodzi, wskazane jest leczenie operacyjne. Tradycyjna metoda, ACDF, prowadzi do fuzji segmentu kręgosłupa, co może skutkować przeciążeniem sąsiednich poziomów i przyspieszoną degeneracją. Alternatywą jest zastosowanie protezy dysku, której celem jest zachowanie fizjologicznej ruchomości.

2. Technika zabiegu i rodzaje protez

Zabieg CDA polega na usunięciu patologicznie zmienionego krążka międzykręgowego i implantacji protezy, która odwzorowuje ruchomość naturalnego dysku. Obecnie dostępne są różne typy protez, m.in. wykonane z metalu (np. ze stopów tytanu) oraz z elementami polietylenowymi.

3. Wskazania i przeciwwskazania

Wskazania:

• jedno- lub dwupoziomowa dyskopatia szyjna z radikulopatią lub mielopatią,

• potwierdzone obrazowo (MRI/CT) uciski na struktury nerwowe,

• brak niestabilności segmentu,

• młodszy wiek pacjenta (najczęściej 30–60 lat).

Przeciwwskazania:

• zaawansowana choroba zwyrodnieniowa z osteofitami tylnymi,

• niestabilność segmentu,

• deformacje kręgosłupa szyjnego,

• infekcja,

• osteoporoza.

4. Wyniki kliniczne – CDA vs. ACDF

Wyniki randomizowanych badań klinicznych porównujących CDA i ACDF wykazują, że obie metody zapewniają znaczącą poprawę objawów neurologicznych i bólowych. Jednak CDA wykazuje pewne przewagi:

• zachowanie ruchomości segmentu,

• niższe ryzyko rozwoju ASD,

• krótszy czas hospitalizacji,

• szybszy powrót do pracy .

Metaanaliza obejmująca ponad 50 badań wykazała, że CDA wiąże się z niższym odsetkiem reoperacji na poziomach sąsiednich w okresie do 5 lat od zabiegu.

5. Powikłania i ograniczenia

Jak każda procedura chirurgiczna, również CDA niesie ryzyko powikłań, w tym:

• migracja protezy,

• heterotopowa ossyfikacja prowadząca do zesztywnienia segmentu,

• zużycie lub uszkodzenie elementów protezy.

Ważnym ograniczeniem jest również brak wystarczających danych dotyczących długoterminowej trwałości implantów (>10 lat).

6. Podsumowanie

Cervical disc arthroplasty to skuteczna i bezpieczna alternatywa dla klasycznej fuzji szyjnej u wybranych pacjentów. Zachowanie ruchomości operowanego segmentu może korzystnie wpływać na biomechanikę całego kręgosłupa szyjnego i zmniejszać ryzyko dalszej degeneracji. Wymaga jednak starannej kwalifikacji pacjenta oraz doświadczenia chirurga w technikach przednich podejść szyjnych. Konieczne są dalsze badania dotyczące długofalowej trwałości implantów i porównań koszt-efektywności względem ACDF.

Streszczenie

Zespół segmentu przyległego (ASD, adjacent segment disease) jest coraz częściej diagnozowanym powikłaniem po zabiegach stabilizacji kręgosłupa, szczególnie w odcinku lędźwiowym i szyjnym. Zjawisko to budzi rosnące zainteresowanie w neurochirurgii, zarówno z uwagi na znaczący wpływ na jakość życia pacjentów, jak i kontrowersje związane z wyborem technik operacyjnych. Artykuł przedstawia aktualny stan wiedzy na temat epidemiologii, patofizjologii, czynników ryzyka, diagnostyki oraz możliwości leczenia zespołu segmentu przyległego.

Wprowadzenie

Postępujący rozwój chirurgii kręgosłupa i coraz szersze stosowanie procedur stabilizacji, zwłaszcza technik z użyciem śrub pedikularnych i implantów międzytrzonowych, doprowadziły do zwiększenia liczby pacjentów z tzw. zespołem segmentu przyległego. Pojęcie to odnosi się do objawowego zwyrodnienia segmentów sąsiadujących z wcześniej operowanym poziomem. Choć degeneracja tych segmentów może mieć charakter naturalnej progresji choroby zwyrodnieniowej, liczne badania wskazują, że zabiegi stabilizacji mogą ten proces przyspieszać.

Definicja i klasyfikacja

W literaturze rozróżnia się dwa terminy:

• ASD (Adjacent Segment Disease) – objawowa choroba segmentu sąsiadującego, wymagająca interwencji leczniczej.

• ASI (Adjacent Segment Instability) lub ASDeg (Adjacent Segment Degeneration) – zmiany radiologiczne bez objawów klinicznych.

Zespół segmentu przyległego może wystąpić zarówno w odcinku szyjnym (po ACDF – anterior cervical discectomy and fusion), jak i lędźwiowym (po PLIF/TLIF/ALIF), choć częściej diagnozowany jest w dolnym odcinku kręgosłupa.

Patofizjologia

Mechanizmy powstawania ASD są złożone i obejmują:

• Zmiany biomechaniczne: usztywnienie jednego segmentu powoduje redystrybucję obciążeń na sąsiadujące poziomy, zwiększając ich ruchomość i naprężenia.

• Utrata lordozy: zaburzenia osi kręgosłupa mogą potęgować siły ścinające i kompresyjne na sąsiednie dyski i stawy międzywyrostkowe.

• Mikroinstabilność: mikrourazy oraz nadmierna ruchomość prowadzą do stopniowej degeneracji pierścienia włóknistego i jądra miażdżystego.

• Zaburzenia ukrwienia i odżywienia dysku po zabiegu.

Częstość występowania i czynniki ryzyka

Częstość ASD po stabilizacji lędźwiowej szacuje się na 5–18% w ciągu 5 lat po zabiegu. W odcinku szyjnym może sięgać nawet 25% w ciągu 10 lat.

Czynniki ryzyka:

• wiek > 60 lat,

• wcześniejsze zmiany zwyrodnieniowe sąsiadujących segmentów,

• hipolordoza lędźwiowa lub kifotyzacja szyjna,

• długość zespolenia (szczególnie wielopoziomowe fuzje),

• rodzaj materiału i techniki stabilizacji (sztywniejsze systemy zwiększają ryzyko ASD),

• palenie tytoniu i otyłość.

Obraz kliniczny

Objawy zespołu segmentu przyległego są podobne do tych, które pierwotnie doprowadziły do interwencji chirurgicznej:

• ból kręgosłupa (miejscowy i promieniujący),

• objawy korzeniowe lub mielopatyczne,

• zaburzenia czucia i osłabienie siły mięśniowej,

• deficyty neurologiczne w zaawansowanych przypadkach.

Diagnostyka

Diagnostyka obejmuje:

• Badanie fizykalne z oceną objawów neurologicznych.

• RTG kręgosłupa w projekcjach czynnościowych – ocena ruchomości i stabilności.

• Rezonans magnetyczny (MRI) – podstawowe narzędzie do wykrywania zmian degeneracyjnych, przepukliny dysku, stenozy kanału.

• Tomografia komputerowa (CT) – przydatna do oceny struktur kostnych i implantów.

• EMG/ENG – w przypadkach diagnostycznie niejednoznacznych.

Leczenie

Leczenie zachowawcze

W przypadkach łagodnych lub umiarkowanych objawów:

• farmakoterapia (leki przeciwbólowe, NLPZ, pregabalina),

• fizjoterapia i trening stabilizacyjny,

• zastrzyki nadtwardówkowe lub blokady korzeniowe.

Leczenie operacyjne

W przypadkach braku poprawy lub progresji objawów konieczne może być leczenie chirurgiczne:

• Rozszerzenie zespolenia – dodanie nowego poziomu do istniejącej stabilizacji.

• Decompressive surgery bez fuzji – w wybranych przypadkach, szczególnie u starszych pacjentów.

• Zabiegi rewizyjne z zachowaniem ruchomości (TDR – total disc replacement) – coraz częściej rozważane w odcinku szyjnym.

Zapobieganie

Aby ograniczyć ryzyko ASD, stosuje się różne strategie:

• dokładna ocena i korekcja osi kręgosłupa podczas pierwotnego zabiegu,

• unikanie zbyt długich stabilizacji,

• stosowanie dynamicznych stabilizatorów lub protez międzytrzonowych w wybranych przypadkach,

• zachowanie ruchomości tam, gdzie to możliwe (motion-preserving surgery),

• edukacja pacjenta i modyfikacja stylu życia.

Podsumowanie

Zespół segmentu przyległego stanowi istotne wyzwanie w neurochirurgii kręgosłupa. Choć nieunikniona degeneracja sąsiednich segmentów może być związana z naturalnym przebiegiem choroby zwyrodnieniowej, liczne dane wskazują na istotny wpływ zabiegów stabilizacyjnych na przyspieszenie tego procesu. Optymalizacja technik operacyjnych, dokładne planowanie i indywidualizacja leczenia są kluczowe w minimalizacji ryzyka ASD i poprawie wyników leczenia chirurgicznego kręgosłupa.

Zawartość przełącznika

Streszczenie
Zapalenia kręgosłupa, obejmujące zarówno zakaźne, jak i niezakaźne formy zapalenia, stanowią poważny problem diagnostyczno-terapeutyczny. Najczęstsze postaci to zapalenie krążka międzykręgowego i trzonów kręgów (spondylodiscitis), zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK) oraz rzadziej występujące postaci zapaleń autoimmunologicznych lub wtórnych do innych chorób ogólnoustrojowych. W artykule omówiono najważniejsze przyczyny, objawy kliniczne, metody diagnostyczne oraz współczesne możliwości leczenia zapaleń kręgosłupa.

Wprowadzenie

Zapalenia kręgosłupa to grupa schorzeń, w których dochodzi do zajęcia struktur kręgosłupa przez proces zapalny – infekcyjny lub autoimmunologiczny. Nieleczone prowadzą do znacznego pogorszenia jakości życia pacjenta, a w niektórych przypadkach – do trwałego uszkodzenia struktur nerwowych, deformacji kręgosłupa lub sepsy. Wczesne rozpoznanie i wdrożenie leczenia są kluczowe dla uzyskania dobrego wyniku klinicznego.

Klasyfikacja zapaleń kręgosłupa

1. Zakaźne zapalenia kręgosłupa

• Spondylodiscitis (zakaźne zapalenie krążka międzykręgowego i trzonów kręgów)
  Najczęściej wywoływane przez Staphylococcus aureus, ale także przez bakterie Gram-ujemne, prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis), grzyby lub pasożyty.

• Gruźlica kręgosłupa (choroba Potta)
  Powoli postępująca postać spondylodiscitis o często skąpych objawach ogólnych, prowadząca do destrukcji kręgów i deformacji.

2. Niezakaźne zapalenia kręgosłupa

• Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa (ZZSK, spondyloarthritis ankylopoetica)
  Przewlekła choroba zapalna o podłożu autoimmunologicznym, częściej występująca u mężczyzn, związana z obecnością antygenu HLA-B27.

• Reaktywne zapalenie stawów kręgosłupa
  Związane z wcześniejszym zakażeniem przewodu pokarmowego lub moczowo-płciowego (np. Chlamydia trachomatis).

• Łuszczycowe zapalenie stawów kręgosłupa
  Towarzyszy łuszczycy, obejmuje głównie stawy krzyżowo-biodrowe i odcinek lędźwiowy kręgosłupa.

Objawy kliniczne

Objawy zależą od rodzaju zapalenia, ale najczęstsze to:

• Ból pleców – stały, nasilający się w nocy, niewywoływany ruchem (szczególnie w ZZSK).

• Sztywność poranna – typowa dla chorób zapalnych, utrzymująca się powyżej 30 minut.

• Gorączka, złe samopoczucie, spadek masy ciała – szczególnie w zapaleniach infekcyjnych.

• Objawy neurologiczne – w przypadku zajęcia kanału kręgowego: niedowłady, zaburzenia czucia, zatrzymanie moczu.

Diagnostyka

1. Badania laboratoryjne

• Podwyższone OB, CRP, leukocytoza.

• W ZZSK – dodatni HLA-B27 (u około 90% pacjentów).

• Posiewy krwi (w przypadku podejrzenia infekcji).

2. Diagnostyka obrazowa

• RTG – zmiany widoczne dopiero w późniejszych stadiach.

• MRI (rezonans magnetyczny) – złoty standard w rozpoznawaniu spondylodiscitis oraz zapaleń autoimmunologicznych; pozwala uwidocznić obrzęk szpiku, wysięki, ropnie.

• TK – pomocne w ocenie destrukcji kostnej.

• Scyntygrafia, PET-CT – w trudnych diagnostycznie przypadkach.

3. Biopsja przezskórna

W przypadkach spondylodiscitis w celu pobrania materiału do posiewu i histopatologii.

Leczenie

1. Zakaźne zapalenie kręgosłupa

• Antybiotykoterapia empiryczna, następnie celowana (min. 6 tygodni, często dłużej).

• Leczenie wspomagające: leżenie, unieruchomienie odcinka kręgosłupa.

• Leczenie operacyjne: wskazane przy ropniu, niestabilności kręgosłupa, objawach neurologicznych.

2. ZZSK i inne zapalenia niezakaźne

• NLPZ – podstawa leczenia objawowego.

• Leki modyfikujące przebieg choroby (np. sulfasalazyna, metotreksat).

• Terapia biologiczna (inhibitory TNF-α, IL-17).

• Rehabilitacja i aktywność fizyczna – kluczowe w spowalnianiu postępu choroby.

Rokowanie

Rokowanie zależy od etiologii i czasu rozpoznania. Szybko rozpoznane i skutecznie leczone zapalenia infekcyjne mają dobre rokowanie, jednak nawroty lub powikłania neurologiczne mogą pogarszać wynik leczenia. W chorobach autoimmunologicznych kluczowe jest wczesne wdrożenie terapii biologicznej i ścisła kontrola aktywności choroby.

Podsumowanie

Zapalenia kręgosłupa, zarówno zakaźne, jak i niezakaźne, są trudnym, ale niezwykle istotnym problemem klinicznym. Różnorodność przyczyn, przebiegu i leczenia wymaga interdyscyplinarnego podejścia z udziałem neurologów, reumatologów, neurochirurgów i specjalistów chorób zakaźnych. Świadomość objawów i nowoczesne techniki obrazowe pozwalają na coraz wcześniejsze rozpoznanie i skuteczne leczenie.

Gruźlica to choroba, którą wiele osób uważa za przeszłość. Tymczasem wciąż zbiera ona żniwo – nie tylko w płucach, ale i w innych częściach ciała. Jednym z najbardziej zdradliwych postaci tej infekcji jest gruźlica kręgosłupa, znana również jako choroba Pott’a.

Choć brzmi jak z podręcznika historii medycyny, przypadki tej choroby wciąż pojawiają się w Polsce i na całym świecie. A co najważniejsze – często są rozpoznawane zbyt późno.

Podstawy medyczne

Patofizjologia gruźlicy kręgosłupa
Gruźlica kręgosłupa to postać gruźlicy kostno-stawowej. Prątki gruźlicy (Mycobacterium tuberculosis) najczęściej przedostają się do kręgosłupa drogą krwiopochodną z ogniska pierwotnego w płucach.

Drogi szerzenia się prątków
Najczęściej infekcja dotyczy trzonów kręgów, gdzie bogata sieć naczyń krwionośnych ułatwia osiedlenie się prątków. Choroba rozwija się powoli, co czyni ją trudną do wykrycia.

Najczęściej zajęte odcinki kręgosłupa
Najczęściej atakowany jest odcinek piersiowo-lędźwiowy. Zmiany mogą jednak dotyczyć każdego odcinka – od szyjnego po krzyżowy.

Czynniki ryzyka

HIV i immunosupresja
Pacjenci z obniżoną odpornością – na przykład chorzy na HIV, pacjenci po przeszczepach czy z chorobami autoimmunologicznymi – są szczególnie narażeni na gruźlicę pozapłucną, w tym kręgosłupa.

Niedożywienie i warunki socjoekonomiczne
Złe warunki bytowe, przeludnienie, niedożywienie – to wciąż aktualne czynniki ryzyka, również w krajach rozwijających się i wśród osób wykluczonych społecznie w krajach rozwiniętych.

Objawy gruźlicy kręgosłupa

Ból pleców – pierwszy sygnał
Najczęstszym i często jedynym początkowym objawem jest przewlekły, narastający ból pleców, który nie reaguje na leczenie przeciwbólowe.

Objawy neurologiczne
W zaawansowanych przypadkach dochodzi do ucisku na rdzeń kręgowy i korzenie nerwowe – pojawiają się niedowłady, zaburzenia czucia, a nawet nietrzymanie moczu i stolca.

Objawy ogólne
Utrata masy ciała, nocne poty, podwyższona temperatura – klasyczne objawy gruźlicy ogólnoustrojowej mogą, ale nie muszą występować.

Diagnostyka gruźlicy kręgosłupa

Rola rezonansu magnetycznego (MRI)
MRI to złoty standard w diagnostyce tej choroby. Pokazuje dokładnie zakres zmian, obecność ropni, ucisku na rdzeń.

Tomografia komputerowa i RTG
RTG może być pomocne, ale zmiany są często widoczne dopiero w zaawansowanym stadium. TK lepiej uwidacznia zmiany kostne.

Biopsja i badania mikrobiologiczne
Rozpoznanie potwierdza się pobraniem materiału z ogniska – najczęściej przezbiopsję – i wykryciem prątków metodą PCR lub hodowli.

Diagnostyka różnicowa

W diagnostyce różnicowej należy brać pod uwagę m.in. przerzuty nowotworowe, zakażenia grzybicze, choroby reumatyczne.

Leczenie gruźlicy kręgosłupa

Leczenie farmakologiczne
Standardowa chemioterapia przeciwgruźlicza

Leczenie polega na stosowaniu minimum 4 leków (izoaniazyd, ryfampicyna, pirazynamid, etambutol) przez okres co najmniej 6–12 miesięcy.

Czas trwania leczenia
W przypadku gruźlicy kostno-stawowej terapia jest zwykle dłuższa niż w klasycznej postaci płucnej – może trwać nawet 18 miesięcy.

Leczenie chirurgiczne
Wskazania do zabiegu
Operacja jest wskazana, gdy dochodzi do ucisku na rdzeń, znacznej destrukcji kości lub braku odpowiedzi na leczenie zachowawcze.

Metody operacyjne
Zabieg polega zwykle na usunięciu zajętych tkanek, stabilizacji kręgosłupa oraz odbarczeniu struktur nerwowych.

Rehabilitacja po leczeniu
Powrót do sprawności wymaga intensywnej i długotrwałej rehabilitacji – zwłaszcza po zabiegach chirurgicznych.

Powikłania i rokowanie

Deformacje kręgosłupa
Nieleczona choroba prowadzi do kyfozy (garbu), a w skrajnych przypadkach – trwałej deformacji osi kręgosłupa.

Trwałe uszkodzenia neurologiczne
W przypadkach zaawansowanych może dojść do nieodwracalnych uszkodzeń rdzenia, prowadzących do niedowładów.

Nawroty choroby
Zbyt krótkie lub niekompletne leczenie zwiększa ryzyko nawrotu, często bardziej opornego na leczenie.

Zapobieganie

Profilaktyka gruźlicy w populacji ogólnej
Ograniczanie gruźlicy jako choroby społecznej to klucz – walka z ubóstwem, edukacja i szybkie wykrywanie przypadków.

Szczepienia BCG
Chociaż nie chronią całkowicie, mogą zmniejszyć ryzyko ciężkich postaci, w tym kręgosłupa, zwłaszcza u dzieci.

Znaczenie wczesnej diagnostyki
Im wcześniej wykryta choroba, tym większe szanse na uniknięcie operacji i powikłań.

Gruźlica kręgosłupa a zdrowie publiczne

Gruźlica jako choroba społeczeństw rozwijających się
W krajach o niskim dochodzie choroba ta nadal zbiera żniwo – brak dostępu do opieki zdrowotnej pogarsza sytuację.

Gruźlica w Polsce – statystyki i trendy
Choć liczba przypadków maleje, pojawiają się zachorowania u osób starszych, migrantów i chorych z immunosupresją.

Podsumowanie i wnioski

Gruźlica kręgosłupa to poważna, choć rzadka forma gruźlicy, która wymaga szybkiej diagnozy i długotrwałego leczenia. Brak świadomości tej choroby może prowadzić do tragedii – trwałego kalectwa, a nawet śmierci. W czasach globalizacji i migracji nie możemy jej lekceważyć.

Streszczenie
Dyskopatia szyjna jest jedną z głównych przyczyn przewlekłego bólu szyi oraz radikulopatii i mielopatii. Klasyczne leczenie operacyjne polega na wykonaniu discektomii z zespoleniem międzytrzonowym (ACDF – anterior cervical discectomy and fusion). W ostatnich latach rośnie jednak zainteresowanie technikami małoinwazyjnymi, w tym endoskopową chirurgią kręgosłupa szyjnego. Celem niniejszego artykułu jest przegląd dostępnej literatury na temat technik endoskopowych w leczeniu dyskopatii szyjnej, ich skuteczności, bezpieczeństwa oraz potencjalnych ograniczeń i kierunków rozwoju.

Wprowadzenie

Dyskopatia szyjna (ang. cervical disc disease) to choroba zwyrodnieniowa krążków międzykręgowych w odcinku szyjnym kręgosłupa, prowadząca do kompresji struktur nerwowych, takich jak korzenie nerwowe lub rdzeń kręgowy. Objawy kliniczne mogą obejmować ból szyi, promieniowanie do kończyn górnych, parestezje, osłabienie siły mięśniowej, a w bardziej zaawansowanych przypadkach – cechy mielopatii szyjnej.

Chociaż leczenie zachowawcze przynosi poprawę u większości pacjentów, część z nich wymaga interwencji chirurgicznej. Tradycyjną metodą pozostaje ACDF, jednak dynamiczny rozwój technik endoskopowych pozwala na coraz szersze ich zastosowanie także w tym rejonie kręgosłupa .

Techniki endoskopowe w chirurgii kręgosłupa szyjnego

W chirurgii szyjnej można wyróżnić dwa główne podejścia endoskopowe:

• Podejście przednie (anterior cervical endoscopic discectomy, ACED) – zbliżone anatomicznie do klasycznego ACDF, ale bez konieczności stosowania implantu i zespolenia.

• Podejście tylne (posterior endoscopic cervical foraminotomy, PECF) – umożliwia odbarczenie korzenia nerwowego bez naruszania dysku od strony przedniej.

Każda z technik posiada swoje zalety i ograniczenia. Podejście przednie lepiej nadaje się do centralnych przepuklin z komponentą mielopatyczną, natomiast podejście tylne preferowane jest przy przepuklinach bocznych i izolowanej radikulopatii.

Wskazania i przeciwwskazania

Wskazania do leczenia endoskopowego obejmują:

• jedno- lub dwupoziomową dyskopatię szyjną bez niestabilności,

• boczne lub centralno-boczne przepukliny dysku,

• zachowaną wysokość krążka międzykręgowego,

• brak zwapnień.

Przeciwwskazaniami są:

• znaczna niestabilność segmentu,

• masywna przepuklina centralna z mielopatią,

• zwężenie kanału kręgowego na tle kostnym,

• zmiany pourazowe z niestabilnością.

Efektywność i wyniki kliniczne

Liczne badania wykazały porównywalną skuteczność endoskopowych technik szyjnych z klasycznymi operacjami. W analizie systematycznej, pacjenci poddani endoskopowej foraminotomii uzyskali podobną poprawę neurologiczną i redukcję bólu jak ci operowani klasyczną metodą tylną .

W innym wieloośrodkowym badaniu stwierdzono, że metoda ACED pozwala na szybki powrót do aktywności zawodowej i istotne zmniejszenie dolegliwości bólowych, przy minimalnym ryzyku powikłań.

Zalety techniki endoskopowej

• minimalna inwazyjność (brak konieczności zespolenia),

• krótszy czas hospitalizacji,

• szybki powrót do codziennej aktywności,

• mniejsze ryzyko uszkodzenia struktur mięśniowych i więzadłowych,

• redukcja powikłań związanych z implantami (brak potrzeby fuzji).

Ograniczenia i wyzwania

• krzywa uczenia się jest stroma – technika wymaga dużego doświadczenia,

• ograniczona widoczność pola operacyjnego,

• trudności w dostępie do niektórych lokalizacji (np. centralne zwężenia),

• ograniczona dostępność sprzętu w niektórych ośrodkach.

Powikłania

Powikłania endoskopowego leczenia dyskopatii szyjnej są rzadkie, ale mogą obejmować:

• krwiaki i infekcje,

• uszkodzenia struktur nerwowych (rzadko),

• przejściowe zaburzenia głosu lub połykania (przy podejściu przednim),

• niedostateczne odbarczenie – wskazanie do ponownej operacji.

W badaniach prospektywnych częstość powikłań wynosiła poniżej 5%, co przemawia na korzyść metody.

Kierunki rozwoju

Postęp technologiczny w zakresie obrazowania śródoperacyjnego, narzędzi endoskopowych i robotyki sprawia, że w przyszłości można spodziewać się jeszcze większej precyzji i bezpieczeństwa. Rozwijane są także techniki fuzji przez endoskop (endoscopic cervical fusion), które mogą stanowić alternatywę dla klasycznego ACDF przy zachowaniu zalet małoinwazyjności.

Podsumowanie

Endoskopowe leczenie dyskopatii szyjnej stanowi skuteczną, bezpieczną i coraz szerzej akceptowaną alternatywę dla klasycznych metod chirurgicznych. Choć wymaga specjalistycznego sprzętu i doświadczenia, to potencjalne korzyści dla pacjenta – w postaci szybszej rekonwalescencji i mniejszej inwazyjności – czynią tę metodę wartą rozważenia w wielu przypadkach.

Streszczenie

Tętniaki wewnątrzczaszkowe stanowią poważny problem kliniczny z uwagi na ich ryzyko pęknięcia i rozwój krwotoku podpajęczynówkowego (SAH), który wiąże się z wysoką śmiertelnością i zachorowalnością. Artykuł ten przedstawia aktualne dane dotyczące epidemiologii, patofizjologii, diagnostyki, leczenia i rokowania u pacjentów z tętniakami mózgowymi. Uwzględniono również kontrowersje dotyczące leczenia tętniaków niepękniętych oraz znaczenie postępów technologicznych w terapii endowaskularnej.

Wprowadzenie

Tętniaki wewnątrzczaszkowe to ogniskowe poszerzenia ściany naczyń tętniczych mózgowia, które najczęściej lokalizują się w obrębie koła Willisa. Występują u około 2–5% populacji ogólnej, a większość z nich pozostaje bezobjawowa do momentu pęknięcia. Pęknięcie tętniaka jest główną przyczyną nieurazowego krwotoku podpajęczynówkowego, obarczonego wysokim ryzykiem zgonu i trwałej niepełnosprawności neurologicznej.

Epidemiologia

Częstość występowania tętniaków mózgowych szacuje się na 1–5% w populacjach objętych badaniami przesiewowymi MRI lub sekcyjnymi. Tętniaki najczęściej występują między 40. a 60. rokiem życia, z wyraźną przewagą u kobiet. Czynniki ryzyka to:

• Nadciśnienie tętnicze

• Palenie tytoniu

• Nadmierne spożycie alkoholu

• Wywiad rodzinny tętniaków

• Zespoły genetyczne (np. zespół Ehlersa-Danlosa, ADPKD)

Klasyfikacja i lokalizacja

Najczęściej spotykane są tętniaki workowate (saccular aneurysms), które lokalizują się:

• w obrębie tętnicy łączącej przedniej (AComA)

• rozwidlenia tętnicy środkowej mózgu (MCA)

• tętnicy szyjnej wewnętrznej i jej gałęzi (ICA)

• tętnicy łączącej tylnej (PComA)

• tętnic tylnych kręgowo-podstawnych (PCA, BA)

Inne typy to tętniaki wrzecionowate, mikrotętniaki oraz tętniaki pourazowe i infekcyjne.

Patofizjologia

Rozwój tętniaków jest procesem wieloetapowym, obejmującym:

• przewlekłe uszkodzenie ściany tętnicy przez czynniki hemodynamiczne

• degradację macierzy zewnątrzkomórkowej (głównie kolagenu i elastyny)

• infiltrację zapalną błony środkowej i wewnętrznej

• apoptozę komórek mięśniowych gładkich

Z czasem prowadzi to do osłabienia struktury ściany i formowania worka tętniaka.

Diagnostyka

Diagnostyka nieinwazyjna

• Angio-TK (CTA) – szybka, szeroko dostępna, szczególnie przydatna w ostrej fazie krwotoku

• Angio-MRI (MRA) – przydatna w badaniach przesiewowych i u pacjentów z przeciwwskazaniami do jodowych środków kontrastowych

• TK mózgu bez kontrastu – pierwsze badanie w przypadku podejrzenia SAH

Złoty standard

• Cyfrowa angiografia subtrakcyjna (DSA) – nadal uznawana za metodę referencyjną, szczególnie w planowaniu leczenia endowaskularnego lub chirurgicznego

Objawy kliniczne

Większość tętniaków nie daje objawów przed pęknięciem. Objawy mogą się pojawić przy dużych tętniakach uciskających struktury mózgowia lub nerwy czaszkowe (np. PComA – porażenie n. III).
Pęknięcie tętniaka manifestuje się jako:

• Nagły, bardzo silny ból głowy („najgorszy w życiu”)

• Nudności, wymioty, fotofobia

• Zaburzenia świadomości, drgawki

• Objawy ogniskowe (rzadziej)

Leczenie

Tętniaki niepęknięte

Strategia zależy od wielkości, lokalizacji, wieku pacjenta i ryzyka pęknięcia. Do oceny ryzyka stosuje się m.in. skale PHASES i UIATS. Leczenie może być zachowawcze (obserwacja + kontrolne angio) lub interwencyjne.

Tętniaki pęknięte

Leczenie należy wdrożyć jak najszybciej po stabilizacji pacjenta:

1. Leczenie chirurgiczne

• Klipsowanie tętniaka (microsurgical clipping)

• Preferowane w przypadku tętniaków dostępnym w lokalizacji MCA lub u młodych pacjentów

2. Leczenie endowaskularne

• Embolizacja cewnikiem z użyciem spiral (coiling)

• Stenty i flow-divertery (przy tętniakach szerokopodstawnych)

• Preferowane u starszych pacjentów, tętniaków w trudno dostępnych lokalizacjach

Obie metody mają porównywalne wyniki, choć leczenie endowaskularne wiąże się z niższym ryzykiem wczesnych powikłań.

Powikłania

• Wazospazm – występuje 4–14 dni po SAH, prowadząc do niedokrwienia

• Wodogłowie – ostre lub przewlekłe, wymagające drenażu

• Ponowne krwawienie – szczególnie w pierwszych 24 h

• Zaburzenia elektrolitowe i sercowo-naczyniowe – objaw zespołu mózgowo-sercowego

Rokowanie

Śmiertelność po SAH wynosi około 25–40%, a jedynie 30% pacjentów powraca do pełnej sprawności. Rokowanie zależy od stopnia klinicznego w skali Hunt-Hessa lub WFNS, wieku pacjenta, czasu leczenia oraz wystąpienia powikłań.

Nowe kierunki badań

• Biomarkery ryzyka pęknięcia

• Nowe generacje flow-diverterów

• Modelowanie CFD (computational fluid dynamics) do analizy przepływu krwi w tętniaku

• Terapeutyczne modyfikacje zapalne ściany tętniaka

Podsumowanie

Tętniaki wewnątrzczaszkowe są potencjalnie śmiertelnym schorzeniem, które wymaga szybkiej diagnostyki i interdyscyplinarnego podejścia terapeutycznego. Postęp technologiczny, zwłaszcza w dziedzinie neuroradiologii interwencyjnej, znacząco poprawił rokowanie pacjentów. Wciąż jednak pozostaje wiele pytań dotyczących strategii postępowania z tętniakami niepękniętymi oraz indywidualizacji terapii.

Wprowadzenie

Tętniaki wewnątrzczaszkowe to patologiczne poszerzenia ściany naczyń mózgowych, które mogą prowadzić do groźnego dla życia krwotoku podpajęczynówkowego. Ich leczenie jest jednym z najważniejszych elementów neurochirurgii i neuroradiologii interwencyjnej. W ciągu ostatnich dekad ogromne znaczenie zyskało wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków, które coraz częściej zastępuje klasyczną operację neurochirurgiczną (klipsowanie).

Klasyfikacja tętniaków

Tętniaki dzielimy ze względu na:

• lokalizację (np. tętniaki przedniego kręgu tętniczego – ACA, AComA, ICA; tylnego – PCA, BA, VA),

• kształt (workowaty, wrzecionowaty),

• wielkość (małe <10 mm, duże 10–25 mm, olbrzymie >25 mm),

• status kliniczny (niepęknięty vs pęknięty tętniak).

Wskazania do leczenia wewnątrznaczyniowego

Leczenie wewnątrznaczyniowe jest preferowane w następujących sytuacjach:

• trudnodostępne lokalizacje (np. tętnica podstawna, tętnice kręgowe),

• tętniaki u pacjentów w złym stanie klinicznym (np. po krwotoku),

• tętniaki u osób starszych,

• tętniaki szerokopodstawne, które nie nadają się do klasycznego klipsowania,

• nawrót tętniaka po wcześniejszym leczeniu chirurgicznym.

Techniki wewnątrznaczyniowego leczenia

1. Embolizacja spiralami (coilowanie)

Najczęściej stosowana metoda. Przez cewnik wprowadzony do naczyń mózgowych (zwykle przez tętnicę udową lub promieniową) wprowadza się mikrocewnik do wnętrza tętniaka, a następnie umieszcza się platynowe spirale, które powodują zakrzep i wyłączenie tętniaka z krążenia.

Zalety:

• mało inwazyjna,

• szybki czas rekonwalescencji,

• możliwość leczenia nawet w ostrym stanie (SAH).

Wady:

• ryzyko nawrotu tętniaka (szczególnie w przypadku szerokiej szyi),

• konieczność kontrolnych badań obrazowych (angiografia/MRA/CTA).

2. Stent-assisted coiling

W przypadkach tętniaków szerokopodstawnych stosuje się stenty wewnątrznaczyniowe, które stanowią rusztowanie pozwalające na bezpieczne wprowadzenie spiral. Pacjent wymaga wówczas leczenia przeciwpłytkowego.

3. Flow diverters (odchylacze przepływu)

Specjalne stenty (np. Pipeline Embolization Device) stosowane w leczeniu dużych lub olbrzymich tętniaków, które nie nadają się do klasycznego coilowania. Ich zadaniem jest zmniejszenie przepływu krwi przez tętniaka i indukcja jego zakrzepicy.

Zastosowanie:

• tętniaki wrzecionowate,

• olbrzymie tętniaki ICA.

4. Wkładki balonowe i remodeling balonowy

Balon tymczasowo umieszczany w tętnicy przy szyi tętniaka pozwala na zabezpieczenie spiral w trakcie ich wprowadzania. Po embolizacji balon jest usuwany.

Porównanie z leczeniem chirurgicznym

Powikłania

• Zakrzepica naczyniowa i zatorowość

• Perforacja tętniaka

• Krwotok śródczaszkowy

• Skurcz naczyń

• Rekanalizacja tętniaka

Obrazowanie po leczeniu

Po embolizacji zaleca się kontrolne:

• DSA (cyfrowa angiografia subtrakcyjna),

• MR angiografia lub CT angiografia,

• badania te wykonywane są zwykle w 6. miesiącu, a potem po 1 roku.

Przyszłość terapii

• Nowe generacje stentów bioaktywnych

• Mikrocewniki o lepszej manewrowalności

• Sztuczna inteligencja wspierająca analizę obrazów

• Robotyka w neuroradiologii interwencyjnej

Podsumowanie

Wewnątrznaczyniowe leczenie tętniaków mózgu stanowi dziś złoty standard w wielu przypadkach. Oferuje małoinwazyjny dostęp, mniejsze ryzyko powikłań oraz szybki powrót do zdrowia. Kluczowe znaczenie ma dobór odpowiedniej metody przez interdyscyplinarny zespół złożony z neurochirurga, neuroradiologa i anestezjologa.

Streszczenie

Tętniaki wewnątrzczaszkowe stanowią poważne zagrożenie dla zdrowia i życia pacjentów, szczególnie w przypadku ich pęknięcia i wystąpienia krwotoku podpajęczynówkowego. Rozwój metod obrazowania oraz technik mikrochirurgicznych i endowaskularnych znacząco wpłynął na sposób leczenia tych patologii. Niniejszy artykuł przedstawia aktualne możliwości neurochirurgicznego leczenia operacyjnego tętniaków wewnątrzczaszkowych, z uwzględnieniem wskazań, technik zabiegowych oraz porównania z metodami endowaskularnymi.

Wprowadzenie

Tętniaki wewnątrzczaszkowe są najczęściej zmianami workowatymi, które rozwijają się w obrębie koła Willisa. Występują u 1–2% populacji ogólnej, a ich pęknięcie może prowadzić do krwotoku podpajęczynówkowego (SAH – subarachnoid hemorrhage), którego śmiertelność przekracza 40%. Leczenie operacyjne polega na zamknięciu tętniaka i zabezpieczeniu pacjenta przed jego pęknięciem lub kolejnym krwawieniem.

Klasyfikacja i wskazania do leczenia operacyjnego

Leczenie operacyjne rozważane jest zarówno w przypadku tętniaków pękniętych, jak i niepękniętych. Wskazania do leczenia chirurgicznego obejmują:

• Pęknięte tętniaki, zwłaszcza u pacjentów młodych, z dobrą oceną kliniczną (skala Hunt-Hess I–III)

• Tętniaki workowate z wąską szyją i dogodną lokalizacją (np. tętnica łącząca przednia, tętnica środkowa mózgu)

• Tętniaki olbrzymie lub z objawami masy, niedostępne dla leczenia wewnątrznaczyniowego

• Sytuacje, w których dostęp do leczenia endowaskularnego jest ograniczony

Decyzja o sposobie leczenia podejmowana jest w interdyscyplinarnym zespole (neurochirurg, neuroradiolog, neurolog), z uwzględnieniem anatomii tętniaka, stanu klinicznego pacjenta oraz dostępności technologii.

Techniki chirurgiczne

1. Klipsowanie tętniaka (clipping)

Najczęściej stosowana technika operacyjna, wprowadzona w latach 30. XX wieku. Polega na założeniu specjalnego klipsa tytanowego u podstawy tętniaka, co skutecznie odcina jego światło od krążenia.

Etapy operacji:

• Kraniotomia (najczęściej skroniowa, czołowo-skroniowa lub międzypółkulowa)

• Preparowanie naczyń mózgowych i identyfikacja szyi tętniaka

• Założenie klipsa przy zachowaniu drożności naczynia macierzystego i odchodzących od niego gałęzi

Zalety:

• Trwałe zabezpieczenie tętniaka

• Możliwość usunięcia skrzepów śródmózgowych

• Bezpośrednia kontrola krwawienia

Wady:

• Większa inwazyjność

• Ryzyko powikłań neurologicznych i ogólnych

• Dłuższy czas hospitalizacji

2. Pułapki naczyniowe i bypassy

Stosowane w skomplikowanych przypadkach, gdy klipsowanie nie jest możliwe. Obejmują wyłączenie tętniaka z krążenia i wykonanie zespolenia omijającego (np. EC-IC bypass).

3. Techniki wspomagające

• Monitorowanie przepływu krwi (np. ultrasonografia śródoperacyjna, ICG)

• Neuroendoskopia w trudnodostępnych lokalizacjach

• Neuronawigacja i mikroskopia wysokiej rozdzielczości

Powikłania i ryzyko leczenia operacyjnego

Do najczęstszych powikłań należą:

• Uszkodzenia naczyń sąsiednich i zawały niedokrwienne

• Krwawienie śródoperacyjne

• Obrzęk mózgu

• Drgawki pooperacyjne

• Wtórny skurcz naczyń mózgowych

Skuteczność leczenia operacyjnego ocenia się m.in. przy pomocy skali wyników Glasgow Outcome Scale (GOS) oraz kontrolnych badań obrazowych.

Leczenie operacyjne vs. leczenie endowaskularne

Kluczowe różnice:

Wyniki badania ISAT (International Subarachnoid Aneurysm Trial) wskazały, że leczenie endowaskularne wiąże się z niższą śmiertelnością i lepszym wynikiem funkcjonalnym w pierwszym roku po krwotoku. Jednak dla wielu pacjentów — zwłaszcza z tętniakami o niekorzystnej anatomii — leczenie operacyjne pozostaje metodą z wyboru.

Nowe kierunki i innowacje

Współczesna neurochirurgia rozwija się w kierunku technik minimalnie inwazyjnych i wspomaganych technologią. Wprowadzane są:

• Klipsy z materiałami bioaktywnymi

• Śródoperacyjna fluorescencja ICG

• Integracja mikroskopu z neuronawigacją

• Skanery 3D do rekonstrukcji tętniaka

W połączeniu z doskonaleniem umiejętności mikrochirurgicznych, zmniejsza to ryzyko powikłań i zwiększa bezpieczeństwo pacjenta.

Wnioski

Leczenie operacyjne tętniaków wewnątrzczaszkowych pozostaje istotną opcją terapeutyczną, szczególnie u pacjentów młodych, z pękniętymi tętniakami o korzystnej lokalizacji i anatomii. Postęp technologiczny oraz lepsze rozumienie patofizjologii tętniaków pozwalają na coraz bezpieczniejsze i skuteczniejsze zabiegi. Optymalne podejście wymaga jednak indywidualizacji decyzji terapeutycznych i ścisłej współpracy zespołu interdyscyplinarnego.

Streszczenie
Malformacje tętniczo-żylne (ang. arteriovenous malformations, AVM) to wrodzone anomalie naczyniowe polegające na bezpośrednim połączeniu tętnic i żył z pominięciem kapilar. Chociaż wiele z nich pozostaje bezobjawowych, to w przypadku ich pęknięcia dochodzi do krwotoku śródmózgowego, który może prowadzić do ciężkich powikłań neurologicznych lub śmierci. W artykule omówiono epidemiologię, patofizjologię, diagnostykę oraz współczesne metody leczenia AVM, w tym mikrochirurgię, leczenie endowaskularne i radiochirurgię stereotaktyczną.

Wprowadzenie
Malformacje tętniczo-żylne (AVM) to nienowotworowe, wrodzone zmiany naczyniowe, które powstają w wyniku zaburzenia rozwoju naczyń krwionośnych w życiu płodowym. W obrębie AVM dochodzi do powstania tzw. nidu, czyli splotu patologicznych naczyń, który bezpośrednio łączy tętnice z żyłami, pomijając sieć kapilarną. Przepływ krwi w AVM ma charakter wysokoobjętościowy i wysokociśnieniowy, co zwiększa ryzyko krwawienia.

Epidemiologia i obraz kliniczny
Częstość występowania AVM szacuje się na 1-2 przypadki na 100 000 osób rocznie. Większość AVM ujawnia się klinicznie między 20. a 40. rokiem życia. Główne objawy obejmują:

• krwotok śródmózgowy (najczęstsza manifestacja),

• napady padaczkowe,

• ból głowy,

• objawy ogniskowe (np. niedowłady, afazja),

• przypadkowe wykrycie w badaniach obrazowych.

Roczna częstość krwotoku z AVM wynosi 2-4%, a po uprzednim krwotoku wzrasta nawet do 6-15% rocznie.

Diagnostyka
Podstawowe znaczenie w diagnostyce AVM ma obrazowanie:

• Rezonans magnetyczny (MRI) – pozwala na ocenę lokalizacji, wielkości i ewentualnych powikłań (np. krwiaka, ognisk martwicy).

• Angiografia cyfrowa (DSA) – złoty standard, umożliwia dokładną ocenę architektury naczyniowej AVM, w tym naczyń doprowadzających, odprowadzających i nidusu.

• Tomografia komputerowa (CT) – przydatna szczególnie w ostrych stanach krwotocznych.

Do oceny ryzyka leczenia chirurgicznego używa się klasyfikacji Spetzlera-Martina, która bierze pod uwagę wielkość AVM, lokalizację (elokwentna lub nieelokwentna) oraz obecność odpływu żylnego głębokiego (stopnie I-V).

Patofizjologia
Bezpośrednie połączenie tętnic i żył prowadzi do zwiększonego przepływu, przerostu naczyń żylnych, ryzyka ich pęknięcia oraz przewlekłego niedokrwienia przyległych struktur mózgowia. Zmiany hemodynamiczne obejmują tzw. „steal phenomenon”, czyli kradzież przepływu krwi z prawidłowego unaczynienia.

Leczenie chirurgiczne
Mikrochirurgiczna resekcja AVM jest metodą z wyboru w przypadkach zmian o niskim stopniu złożoności (Spetzler-Martin I-II), zlokalizowanych powierzchownie. Polega na odcięciu naczyń doprowadzających, odpreparowaniu nidusu i zamknięciu odpływu żylnego. Zabieg przeprowadza się z użyciem mikroskopu operacyjnego i często z monitorowaniem funkcji mózgowych.

Zalety:

• skuteczność rzadko poniżej 90% przy niskich stopniach zaawansowania,

• natychmiastowa eliminacja ryzyka krwotoku,

• jednoetapowy charakter zabiegu.

Wady:

• ryzyko uszkodzenia tkanki mózgowej,

• konieczność dużego doświadczenia zespołu chirurgicznego,

• ograniczenia w przypadkach głębokiej lokalizacji lub stopnia IV-V.

Leczenie endowaskularne
Embolizacja polega na wprowadzeniu mikrocewnika przez tętnice mózgowe do naczynia zasilającego AVM i podaniu substancji obliterującej (np. Onyx, NBCA). Może stanowić leczenie samodzielne (rzadko), ale częściej stosowana jest jako przygotowanie do operacji lub radiochirurgii.

Zalety:

• metoda minimalnie inwazyjna,

• możliwość etapowego zamykania zasilania AVM,

• redukcja rozmiaru nidusu.

Wady:

• często konieczność wielu sesji zabiegowych,

• ryzyko powikłań (np. zator, niedokrwienie, krwotok),

• ograniczona skuteczność przy rozległych AVM.

Radiochirurgia stereotaktyczna
Jest to nieinwazyjna metoda polegająca na precyzyjnym napromienianiu nidusu (np. przy użyciu Gamma Knife lub systemu CyberKnife). Powoduje stopniowe zamknięcie naczyń w ciągu 2-3 lat.

Zalety:

• możliwość leczenia trudno dostępnych AVM,

• brak konieczności otwarcia czaszki,

• dobre wyniki u młodych pacjentów z niewielkimi zmianami.

Wady:

• długi czas do skutecznej obliteracji,

• ryzyko powikłań radiacyjnych,

• nieskuteczność w przypadku dużych nidusów.

Leczenie zachowawcze
Obserwacja może być rozważana u pacjentów bezobjawowych, z AVM o wysokim stopniu złożoności i niskim ryzyku krwotoku. Kluczowa jest edukacja pacjenta i regularna kontrola obrazowa.

Wybór strategii terapeutycznej
Decyzja o metodzie leczenia powinna być podejmowana indywidualnie przez zespół interdyscyplinarny (neurochirurg, neuroradiolog, neurolog). W wielu przypadkach stosuje się leczenie skojarzone: embolizacja + operacja, embolizacja + radiochirurgia lub wszystkie trzy metody.

Podsumowanie
Malformacje tętniczo-żylne to złożone jednostki chorobowe o znaczącym ryzyku krwotoku i powikłań neurologicznych. Skuteczne leczenie wymaga indywidualnej oceny przypadku, dostępu do nowoczesnej diagnostyki obrazowej oraz doświadczonego zespołu medycznego. Współczesna neurochirurgia oferuje wiele możliwości terapeutycznych, które łączone w sposób spersonalizowany dają najlepsze efekty kliniczne.

Wprowadzenie

Ból pooperacyjny stanowi istotne wyzwanie w praktyce neurochirurgicznej. Skuteczne postępowanie przeciwbólowe wpływa nie tylko na komfort pacjenta, ale również na wyniki leczenia, skrócenie hospitalizacji oraz zmniejszenie ryzyka przewlekłego bólu pooperacyjnego. W neurochirurgii, ze względu na specyfikę operowanych struktur nerwowych, kontrola bólu wymaga szczególnej precyzji i zindywidualizowanego podejścia.

Etiologia bólu pooperacyjnego

Ból pooperacyjny ma charakter złożony i wieloczynnikowy. Jego patofizjologia obejmuje:

• Ból nocyceptywny – związany z uszkodzeniem tkanek w trakcie operacji (np. mięśnie, powięź, okostna, skóra).
• Ból neuropatyczny – wynikający z bezpośredniego uszkodzenia struktur nerwowych (np. nerwów rdzeniowych, korzeni nerwowych lub rdzenia kręgowego).
• Ból mieszany – bardzo częsty w neurochirurgii, zwłaszcza po operacjach kręgosłupa.

Dodatkowo, na intensywność bólu wpływają czynniki psychologiczne (lęk, depresja), wcześniejsze doświadczenia bólowe oraz indywidualna wrażliwość pacjenta na ból.

Ból ostry pooperacyjny – charakterystyka i leczenie

Charakterystyka

Ból ostry rozwija się bezpośrednio po zabiegu, osiąga maksimum w ciągu pierwszych 24–72 godzin i zwykle ustępuje w ciągu 7–10 dni. U większości pacjentów można go skutecznie kontrolować za pomocą farmakoterapii.

Strategie leczenia

1. Podejście multimodalne

• Paracetamol i NLPZ – podstawowe leki w leczeniu bólu nocyceptywnego, często stosowane z innymi lekami.
• Opioidy (np. morfina, oksykodon, fentanyl) – stosowane w umiarkowanym lub silnym bólu, jednak z dużą ostrożnością ze względu na ryzyko działań niepożądanych (sedacja, depresja oddechowa, nudności, uzależnienie).
• Leki przeciwpadaczkowe i przeciwdepresyjne (np. gabapentyna, pregabalina, amitryptylina) – pomocne, jeśli obecny jest komponent neuropatyczny.
• Blokady nerwów i znieczulenie zewnątrzoponowe – w wybranych przypadkach (np. operacje kręgosłupa), skutecznie redukują potrzebę stosowania opioidów.

2. Leczenie niefarmakologiczne

• Wczesna mobilizacja pacjenta.
• Fizjoterapia i terapia manualna.
• Techniki relaksacyjne i psychologiczne.

Przewlekły ból pooperacyjny (CPSP – chronic post-surgical pain)

Definicja

CPSP to ból utrzymujący się powyżej 3 miesięcy po operacji, bez innej możliwej przyczyny (np. infekcji, nawrotu choroby podstawowej). W neurochirurgii występuje stosunkowo często – szacunkowo u 10–40% pacjentów, zwłaszcza po operacjach kręgosłupa.

Czynniki ryzyka

• Operacje rewizyjne lub z dużym dostępem chirurgicznym.
• Przewlekły ból przedoperacyjny.
• Zespół bólu neuropatycznego (np. zespół uszkodzenia korzenia).
• Niewystarczająco kontrolowany ból ostry po operacji.

Leczenie

1. Farmakoterapia

• Leki przeciwdepresyjne (amitryptylina, duloksetyna) – modulacja centralnej percepcji bólu.
• Leki przeciwpadaczkowe (gabapentyna, pregabalina) – skuteczne w bólu neuropatycznym.
• Opioidy – wyłącznie w wyjątkowych przypadkach i krótkoterminowo.
• Kapsaicyna, lidokaina miejscowo – w bólach ograniczonych do konkretnego obszaru.

2. Interwencje

• Neuromodulacja (np. przezskórna stymulacja rdzenia kręgowego – SCS).
• Blokady nerwów obwodowych i korzeniowych.
• Iniekcje z kortykosteroidów pod kontrolą obrazowania.

3. Psychoterapia i rehabilitacja

• Terapia poznawczo-behawioralna (CBT).
• Edukacja pacjenta i programy powrotu do aktywności.
• Interdyscyplinarne zespoły leczenia bólu przewlekłego.

Znaczenie prewencji

Profilaktyka bólu przewlekłego powinna się rozpocząć jeszcze przed zabiegiem i obejmować:

• Identyfikację pacjentów wysokiego ryzyka.
• Wczesne wdrożenie leczenia multimodalnego.
• Kontrolę bólu ostrego z minimalnym użyciem opioidów.
• Edukację pacjenta na temat realistycznych oczekiwań pooperacyjnych.

Podsumowanie

Leczenie bólu pooperacyjnego w neurochirurgii wymaga holistycznego podejścia. Ból ostry powinien być skutecznie i szybko kontrolowany, aby zmniejszyć ryzyko jego przewlekłości. Z kolei przewlekły ból pooperacyjny wymaga zaawansowanego leczenia, często interdyscyplinarnego. Właściwa profilaktyka, wczesna interwencja oraz indywidualne podejście do pacjenta mają kluczowe znaczenie dla poprawy wyników leczenia i jakości życia po operacji neurochirurgicznej.

Wprowadzenie

Prawidłowa postawa człowieka opiera się na harmonii pomiędzy anatomicznymi krzywiznami kręgosłupa. W płaszczyźnie strzałkowej kręgosłup powinien wykazywać fizjologiczną kifozę piersiową i lordozę lędźwiową, które umożliwiają pionowe ustawienie głowy nad miednicą i minimalizację zużycia energii w pozycji stojącej. Zaburzenia tej równowagi, niezależnie od etiologii (degeneracyjnej, idiopatycznej, jatrogennej czy pourazowej), mogą prowadzić do kompensacyjnych mechanizmów w odcinkach sąsiednich, zaburzeń chodu, przewlekłego bólu i niepowodzeń chirurgicznych.

Anatomia i biomechanika balansu strzałkowego

Kluczowe parametry

Do najważniejszych parametrów stosowanych w ocenie balansu strzałkowego należą:

• Pelvic incidence (PI) – stała anatomiczna, wyrażająca kąt pomiędzy linią prostopadłą do blaszki S1 a linią łączącą środek panewki stawu biodrowego z centrum S1.

• Pelvic tilt (PT) – kąt pomiędzy pionem a linią łączącą środek głowy kości udowej z centrum S1.

• Sacral slope (SS) – kąt pomiędzy poziomem a blaszką S1.

• Lumbar lordosis (LL) – fizjologiczna lordoza lędźwiowa.

• Sagittal vertical axis (SVA) – odległość pomiędzy linią pionową poprowadzoną z C7 a tylną górną krawędzią S1.

Wzajemna zależność PI, PT i SS opisywana jest wzorem: PI = PT + SS. Parametry te pomagają zrozumieć potrzeby kompensacyjne miednicy i kręgosłupa w odpowiedzi na deformacje.

Zasada „PI-LL mismatch”

Różnica pomiędzy PI a LL (PI-LL mismatch) nie powinna przekraczać ±10°. Wartości przekraczające tę granicę są związane z dekompensacją balansu i pogorszeniem wyników leczenia chirurgicznego.

Znaczenie kliniczne balansu strzałkowego

Liczne badania wykazały korelację pomiędzy zaburzeniami balansu strzałkowego a pogorszoną jakością życia, mierzoną za pomocą wskaźników takich jak ODI (Oswestry Disability Index) czy SRS-22. Szczególne znaczenie ma to w leczeniu:

• Skolioz dorosłych

• Deformacji zwyrodnieniowych (degenerative sagittal imbalance)

• Kifozy pourazowej lub jatrogennej

• Zespół flat back

Nieprawidłowy balans strzałkowy może prowadzić do przyspieszonego zużycia dysków i stawów międzykręgowych, przewlekłych bólów krzyża i kompensacyjnego nadmiernego zgięcia kolan oraz zgięcia bioder.

Znaczenie balansu strzałkowego w planowaniu operacji

Korekcja deformacji

Prawidłowe planowanie operacji korekcyjnej deformacji kręgosłupa powinno opierać się na analizie parametrów strzałkowych, aby przywrócić harmonijną postawę. W praktyce oznacza to dążenie do:

• Utrzymania SVA < 5 cm

• PI-LL mismatch w zakresie ±10°

• PT < 25°

Nieosiągnięcie tych celów wiąże się z ryzykiem pseudartrozy, niepowodzenia zrostu, bólu i potrzeby reoperacji.

Rola osteotomii

W przypadkach znacznych deformacji stosuje się osteotomie kręgosłupa (np. PSO – pedicle subtraction osteotomy lub VCR – vertebral column resection), aby umożliwić większą korekcję kątową i przywrócenie balansu.

Postęp technologiczny i narzędzia wspomagające

Współczesna chirurgia kręgosłupa korzysta z zaawansowanych technik obrazowania i oprogramowania do analizy balansu strzałkowego (np. EOS Imaging, Surgimap). Technologie te umożliwiają dokładne planowanie operacji, wizualizację kompensacyjnych krzywizn oraz symulację uzyskanej korekcji.

Balans strzałkowy a wyniki leczenia

Metaanalizy wykazują, że prawidłowy balans strzałkowy po operacji korekcyjnej jest jednym z najsilniejszych predyktorów poprawy jakości życia pacjentów. Z kolei jego zaburzenia korelują z pogorszeniem funkcji, zmniejszoną satysfakcją z leczenia i większym ryzykiem powikłań.

Przyszłe kierunki badań

Pomimo rosnącej wiedzy, nadal brakuje konsensusu w kwestii indywidualizacji celów balansu strzałkowego z uwzględnieniem wieku, budowy ciała i aktywności fizycznej pacjenta. Trwają prace nad dynamiczną oceną balansu oraz zastosowaniem sztucznej inteligencji do personalizacji strategii leczenia.

Wnioski

Balans strzałkowy jest jednym z kluczowych czynników wpływających na wyniki chirurgii kręgosłupa, szczególnie w przypadkach deformacji. Jego prawidłowa ocena i przywrócenie w trakcie operacji jest niezbędna dla uzyskania trwałego efektu klinicznego i poprawy jakości życia pacjenta. Chirurdzy kręgosłupa powinni systematycznie uwzględniać parametry balansu w codziennej praktyce i korzystać z dostępnych narzędzi do jego oceny.

Prawidłowy balans strzałkowy kręgosłupa odgrywa kluczową rolę w utrzymaniu fizjologicznej postawy ciała, równomiernym rozkładzie obciążeń i zachowaniu sprawności funkcjonalnej. Zaburzenia balansu strzałkowego prowadzą do przeciążenia układu mięśniowo-szkieletowego, kompensacyjnych deformacji w odcinkach przyległych, bólu oraz pogorszenia jakości życia pacjentów. Korekcja zaburzeń balansu strzałkowego, zwłaszcza w przebiegu deformacji kręgosłupa (idiopatycznych, zwyrodnieniowych lub jatrogennych), stanowi jeden z najtrudniejszych aspektów współczesnej chirurgii kręgosłupa.

Znaczenie balansu strzałkowego

Balans strzałkowy kręgosłupa określa relację osi pionowej ciała względem środka ciężkości miednicy i głowy. Do jego oceny najczęściej wykorzystuje się parametry obrazowe takie jak:

• Sagittal Vertical Axis (SVA) – odległość pomiędzy plumb line z C7 a tylną krawędzią talerza krzyżowego S1.

• Pelvic Incidence (PI) – stała anatomiczna, wyznaczająca relację miednicy do kręgosłupa.

• Lumbar Lordosis (LL) – krzywizna odcinka lędźwiowego.

• PI-LL mismatch – różnica między PI a LL, uznawana za kluczowy parametr planowania korekcji.

Prawidłowe relacje tych parametrów są niezbędne do utrzymania równowagi posturalnej przy minimalnym nakładzie energii mięśniowej.

Indywidualizacja strategii korekcji

Dobór odpowiedniej techniki korekcyjnej zależy od:

• Etiologii deformacji (zwyrodnieniowa, jatrogennna, idiopatyczna, pourazowa).

• Zakresu deformacji (odcinek lędźwiowy, piersiowo-lędźwiowy, globalna deformacja).

• Stopnia utraty balansu (łagodne, umiarkowane, ciężkie zaburzenia).

• Ogólnego stanu pacjenta (wiek, rezerwy biologiczne, choroby współistniejące).

Podstawowe metody chirurgiczne

1. Dekompresje i stabilizacje bez korekcji osiowej

W przypadkach niewielkich deformacji z objawową stenozą kanału kręgowego, wykonywane są selektywne dekompresje z ograniczoną stabilizacją. Nie korygują one osi globalnej, ale poprawiają jakość życia pacjentów.

2. Interbody Fusion (TLIF, PLIF, ALIF, OLIF, XLIF)

Techniki przeztrzonowe umożliwiają odbudowę wysokości przestrzeni międzykręgowej oraz przywrócenie segmentalnej lordozy. Użycie odpowiednio lordotycznych klatek (10°–20°) pozwala na stopniową poprawę krzywizny odcinka lędźwiowego. OLIF i ALIF są szczególnie efektywne w korekcji balansu strzałkowego na poziomach L4-S1.

3. Posterior Column Osteotomy (PCO / Smith-Petersen Osteotomy, SPO)

Osteotomie tylnej kolumny, wykonywane zazwyczaj na poziomie lędźwiowym, umożliwiają uzyskanie około 10°–15° korekcji lordozy na jeden segment. Stosowane w umiarkowanych deformacjach lub jako uzupełnienie innych technik.

Zaawansowane techniki korekcji

1. Pedicle Subtraction Osteotomy (PSO)

Osteotomia klinowa z resekcją trzonu i łuku kręgu w odcinku lędźwiowym pozwala uzyskać 30°–40° korekcji na jednym poziomie. Stosowana w ciężkich deformacjach z dużym przesunięciem SVA, szczególnie u pacjentów po wcześniejszych operacjach. Operacja obciążona wysokim ryzykiem neurologicznym i powikłaniami.

2. Vertebral Column Resection (VCR)

Całkowite usunięcie kręgu z rekonstrukcją kolumny przedniej i tylnej. Umożliwia korekcję wielokierunkową (strzałkową i czołową), stosowana głównie w ciężkich, złożonych deformacjach z rotacją i kifozą. Bardzo inwazyjna, technicznie trudna procedura z wysokim ryzykiem.

Nowoczesne koncepcje korekcji globalnej

Techniki hybrydowe

Łączenie osteotomii z dostępami przednimi, bocznymi i tylnymi (np. OLIF + PSO) pozwala na etapową korekcję większego zakresu deformacji przy mniejszym ryzyku neurologicznym.

Wydłużona stabilizacja i korekcja gradientowa

Zastosowanie długich zespolenia od odcinka piersiowego do kości krzyżowej z gradacyjnym zwiększaniem lordozy w dolnych segmentach, co przywraca balans bez konieczności wykonywania osteotomii klinowych.

Powikłania i ryzyka

Korekcja balansu strzałkowego wiąże się z ryzykiem:

Porażenia korzeni nerwowych lub rdzenia.

Złamań i pseudartrozy.

Zaburzeń równowagi w płaszczyźnie czołowej (tzw. coronal decompensation).

Nadmiernej lordozy i bólu okolicy połączenia przejściowego (PJK – proximal junctional kyphosis).

Znaczenie planowania przedoperacyjnego

Współczesna chirurgia deformacji wymaga precyzyjnego planowania opartego na:

• Obrazowaniu 3D (EOS, CT).

• Kalkulacji docelowych parametrów spinopelvic balance.

• Symulacjach korekcji i ocenie ryzyka PJK.

• Pomocne są programy komputerowe (np. Surgimap, Obejctive Balance™), które pozwalają planować korekcję z uwzględnieniem docelowych wartości SVA, PI-LL oraz krzywizn segmentalnych.

Podsumowanie

Korekcja balansu strzałkowego w chirurgii kręgosłupa wymaga indywidualizacji podejścia, łączenia technik oraz ścisłego przestrzegania zasad biomechaniki kręgosłupa i miednicy. Wybór techniki zależy od zakresu deformacji, potrzeb korekcji i rezerw biologicznych pacjenta. Kluczowym elementem pozostaje właściwe planowanie, które umożliwia osiągnięcie trwałego efektu klinicznego przy akceptowalnym ryzyku.

Nowotwory przerzutowe kręgosłupa stanowią najczęstszy rodzaj guzów kręgosłupa i dotyczą przede wszystkim osób dorosłych z rozpoznanym nowotworem pierwotnym. Kręgosłup, jako główny filar układu kostnego, jest podatny na przerzuty, które mogą prowadzić do znacznego pogorszenia jakości życia, zespołów bólowych oraz objawów neurologicznych wynikających z ucisku struktur nerwowych. Neurochirurgiczna ocena i leczenie tych zmian jest niezwykle złożone i wymaga interdyscyplinarnego podejścia, uwzględniającego zarówno onkologię, jak i aspekty biomechaniki oraz funkcji układu nerwowego.

Epidemiologia i lokalizacja

Przerzuty do kręgosłupa występują u około 30–70% pacjentów z zaawansowaną chorobą nowotworową. Najczęściej lokalizują się w odcinku piersiowym (60–70%), następnie w lędźwiowym (20–30%) i szyjnym (10–15%). Częstość występowania koreluje z bogactwem unaczynienia szpiku kostnego oraz układem żylnym Batsona, który umożliwia bezpośrednie szerzenie się komórek nowotworowych bez udziału krążenia płucnego.

Najczęstszymi nowotworami dającymi przerzuty do kręgosłupa są:

• rak piersi,

• rak prostaty,

• rak płuca,

• rak nerki,

• szpiczak plazmocytowy,

• rak jelita grubego.

Patofizjologia i klasyfikacja

Nowotwory przerzutowe kręgosłupa mogą naciekać zarówno struktury kostne, jak i elementy kanału kręgowego. Wyróżnia się trzy główne mechanizmy powikłań neurologicznych:

• Ucisk mechaniczny (przez masę guza lub zburzenie architektury kostnej),

• Złamanie patologiczne prowadzące do przemieszczenia odłamów do kanału kręgowego,

• Wzrost guza w obrębie kanału kręgowego – tzw. przerzut dooponowy (rzadziej).

Do oceny rozległości i stopnia zaawansowania procesu chorobowego stosuje się klasyfikacje, z których najważniejsze to:

• Skala Tokuhashi’ego – służy do oceny długości przeżycia i pomaga w podejmowaniu decyzji chirurgicznych,

• Skala SINS (Spinal Instability Neoplastic Score) – ocenia stabilność kręgosłupa zajętego przez przerzut,

• Bilsky epidural spinal cord compression (ESCC) scale – klasyfikuje stopień ucisku rdzenia kręgowego.

Objawy kliniczne

Objawy przerzutów kręgosłupa zależą od lokalizacji i rozległości zmian. Najczęstsze prezentacje kliniczne to:

• Ból kręgosłupa – często przewlekły, pogarszający się w nocy, niereagujący na leczenie przeciwbólowe,

• Objawy neurologiczne – niedowłady, zaburzenia czucia, nietrzymanie moczu i stolca, zespół ogona końskiego,

• Zaburzenia chodu i równowagi, szczególnie w przerzutach do odcinka piersiowego,

• Złamania patologiczne – często pierwsza manifestacja choroby.

Diagnostyka

Podstawą rozpoznania są badania obrazowe. Kluczowe znaczenie mają:

• Rezonans magnetyczny (MRI) całego kręgosłupa – złoty standard w ocenie zajęcia struktur nerwowych i kanału kręgowego,

• Tomografia komputerowa (CT) – ocena struktury kostnej i planowanie zabiegów stabilizacji,

• Scyntygrafia kości / PET-CT – ocena rozsiewu choroby,

• Biopsja – zwłaszcza w przypadkach bez rozpoznanego ogniska pierwotnego.

Leczenie

Leczenie przerzutów do kręgosłupa jest zindywidualizowane i opiera się na ocenie długości przewidywanego przeżycia, lokalizacji zmian, stopnia objawów neurologicznych oraz stabilności kręgosłupa.

1. Leczenie zachowawcze

• Radioterapia – najczęstsze postępowanie paliatywne, skuteczna w łagodzeniu bólu i kontroli wzrostu guza,
• Steroidoterapia (np. deksametazon) – stosowana w przypadkach ucisku rdzenia,
• Leki przeciwbólowe, bisfosfoniany, denosumab – wspomagająco.

2. Leczenie chirurgiczne

Celem leczenia chirurgicznego jest:

• dekompresja struktur nerwowych,

• stabilizacja niestabilnych segmentów,

• poprawa jakości życia.

Wskazania do leczenia operacyjnego obejmują:

• objawy neurologiczne postępujące pomimo leczenia zachowawczego,

• niestabilność kręgosłupa (wg SINS),

• złamania patologiczne,

• niedrożność kanału kręgowego,

• nieznane ognisko pierwotne – potrzeba uzyskania materiału do diagnostyki.

Techniki chirurgiczne:

• klasyczna laminektomia z dekompresją,

• wertebrektomia (usunięcie trzonu kręgu),

• stabilizacja tylna lub przednia (śruby, pręty, klatki),

• techniki minimalnie inwazyjne – np. endoskopowa dekompresja,

• cementoplastyka (vertebroplastyka/kyphoplastyka) – w złamaniach bez ucisku struktur nerwowych.

Nowoczesne podejścia i perspektywy

W ostatnich latach dynamicznie rozwijają się techniki:

• Chirurgii endoskopowej – z minimalizacją urazu operacyjnego i krótszym pobytem szpitalnym,
• Robotyki i nawigacji wewnątrzoperacyjnej – zwiększają precyzję w trudnych lokalizacjach,
• Radioterapii stereotaktycznej (SRS/SBRT) – możliwość podania wysokiej dawki z zachowaniem struktur zdrowych.

W planowaniu leczenia coraz częściej uwzględnia się narzędzia sztucznej inteligencji (AI) do przewidywania ryzyka złamań oraz personalizacji terapii.

Rokowanie i jakość życia

Rokowanie pacjentów zależy głównie od:

• rodzaju nowotworu pierwotnego,

• liczby lokalizacji przerzutowych,

• odpowiedzi na leczenie systemowe,

• stanu ogólnego pacjenta (skale Karnofsky’ego, ECOG).

Wielodyscyplinarne leczenie (chirurg, onkolog, radioterapeuta, fizjoterapeuta, psycholog) pozwala na znaczną poprawę jakości życia, nawet w przypadkach nieuleczalnych.

Podsumowanie

Nowotwory przerzutowe kręgosłupa stanowią poważne wyzwanie diagnostyczne i terapeutyczne, wymagające indywidualnego, wielokierunkowego podejścia. Rola neurochirurga jest kluczowa w ocenie potrzeby i zakresu interwencji chirurgicznej. Dzięki rozwojowi technik minimalnie inwazyjnych oraz lepszej integracji zespołów interdyscyplinarnych możliwe jest skuteczniejsze leczenie objawów i wydłużenie życia pacjentów z przerzutami do kręgosłupa.

Wprowadzenie

Glejaki (łac. glioma) stanowią jedną z najczęstszych i najważniejszych grup nowotworów pierwotnych ośrodkowego układu nerwowego (OUN). Wywodzą się one z komórek glejowych, które w warunkach fizjologicznych pełnią funkcje wspierające, odżywcze i ochronne wobec neuronów. Glejaki są nowotworami heterogennymi pod względem histopatologicznym, molekularnym oraz klinicznym, co znajduje odzwierciedlenie w ich klasyfikacji, rokowaniu i strategiach terapeutycznych.

Klasyfikacja i typy glejaków

Zgodnie z najnowszą klasyfikacją WHO CNS5 (2021), glejaki dzieli się nie tylko na podstawie obrazu histologicznego, ale również z uwzględnieniem cech molekularnych, co istotnie wpłynęło na diagnostykę i leczenie tych nowotworów. Do najczęstszych typów glejaków zaliczamy:

• Glejaki rozlane (diffuse gliomas), w tym:

  • Astrocytoma IDH-mutant

  • Oligodendroglioma IDH-mutant, 1p/19q codeleted

  • Glioblastoma IDH-wildtype

• Ependymoma – wywodzące się z komórek wyściełających komory mózgu i kanał centralny rdzenia kręgowego.

• Glejaki wieku dziecięcego, np. diffuse midline glioma H3K27-altered.

Każdy z wymienionych typów wykazuje odmienną biologię molekularną, przebieg kliniczny oraz odpowiedź na leczenie.

Obraz kliniczny

Objawy glejaków są zależne przede wszystkim od lokalizacji zmiany, tempa jej wzrostu i wielkości. Wśród najczęściej występujących symptomów można wymienić:

• napady padaczkowe (często jako pierwszy objaw),

• bóle głowy (związane ze wzrostem ciśnienia śródczaszkowego),

• zaburzenia poznawcze i osobowościowe,

• niedowłady, zaburzenia czucia, afazje (w zależności od lokalizacji),

• objawy ogólne, takie jak nudności, wymioty, senność.

U dzieci glejaki mogą manifestować się opóźnieniem rozwoju, zaburzeniami chodu lub objawami nadciśnienia wewnątrzczaszkowego.

Diagnostyka

Podstawowym badaniem obrazowym w diagnostyce glejaków jest rezonans magnetyczny (MRI) z kontrastem. W zależności od typu nowotworu można zaobserwować różnorodne cechy: od dobrze odgraniczonych zmian o minimalnym wzmocnieniu kontrastowym (np. niskozróżnicowane glejaki) po nieregularne, heterogeniczne masy z martwicą i obrzękiem (np. glejak wielopostaciowy – glioblastoma).

Uzupełniająco wykonuje się badania genetyczne i immunohistochemiczne na materiale uzyskanym drogą biopsji stereotaktycznej lub resekcji chirurgicznej. Do najważniejszych markerów należą mutacje w genie IDH1/2, obecność kodlecji 1p/19q, ekspresja białka ATRX, mutacje TP53 czy zaburzenia metylacji promotora genu MGMT.

Leczenie

Leczenie glejaków zależy od ich typu, stopnia złośliwości oraz lokalizacji. Najczęściej stosuje się leczenie skojarzone:

1. Chirurgia – podstawowy element leczenia, dążący do maksymalnej bezpiecznej resekcji nowotworu.

2. Radioterapia – stosowana pooperacyjnie, szczególnie w glejakach o wyższym stopniu złośliwości.

3. Chemioterapia – najczęściej temozolomid, szczególnie skuteczny w glejakach z metylacją promotora MGMT.

W ostatnich latach coraz większe znaczenie mają terapie celowane molekularnie oraz immunoterapia, choć ich rola w glejakach u dorosłych nadal pozostaje ograniczona.

Rokowanie

Rokowanie pacjentów z glejakami zależy od wielu czynników, w tym:

• typu histologicznego i molekularnego,

• wieku pacjenta,

• stopnia resekcji guza,

• obecności objawów neurologicznych.

Glejak wielopostaciowy (glioblastoma) nadal pozostaje jednym z najbardziej agresywnych nowotworów OUN, ze średnim czasem przeżycia wynoszącym 12–18 miesięcy mimo leczenia. Z kolei glejaki niskiego stopnia z mutacją IDH cechują się znacznie lepszym rokowaniem, przekraczającym niekiedy 10–15 lat.

Perspektywy i badania naukowe

Postęp w diagnostyce molekularnej otworzył nowe możliwości klasyfikacji glejaków oraz przewidywania odpowiedzi na leczenie. Coraz większy nacisk kładzie się na personalizację terapii oraz rozwój nowych metod, takich jak:

• terapie ukierunkowane molekularnie (np. inhibitory IDH, BRAF),

• immunoterapia (szczepionki nowotworowe, inhibitory punktów kontrolnych),

• terapie genowe i komórkowe,

• nanotechnologie umożliwiające dostarczanie leków przez barierę krew–mózg.

Mimo trudności, intensywne badania kliniczne i podstawowe dają nadzieję na skuteczniejsze leczenie glejaków w przyszłości.

Podsumowanie

Glejaki OUN stanowią wyzwanie zarówno diagnostyczne, jak i terapeutyczne. Wielodyscyplinarne podejście, uwzględniające najnowsze osiągnięcia w dziedzinie neurochirurgii, onkologii i biologii molekularnej, jest kluczowe dla poprawy wyników leczenia. Klasyfikacja WHO z 2021 roku podkreśla znaczenie biomarkerów w rozpoznaniu i prowadzeniu pacjentów, a rozwój medycyny precyzyjnej daje realną szansę na bardziej skuteczne i mniej toksyczne terapie w nadchodzących latach.